Mediadores inflamatorios en el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño; Mecanismos de Producción y el Efecto de la Administración de Antioxidantes a Largo Plazo

El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) se asocia con niveles plasmáticos elevados de IL-6 y TNF-α, que no pueden explicarse por la obesidad (Vgontzas et al Sleep Med Rev 2005;9:211-24, Ciftci et al Cytokine 2004; 28:87-91].

Las apneas-hipopneas obstructivas se acompañan de contracciones diafragmáticas extenuantes antes de los despertares subsiguientes y el restablecimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias. Hemos demostrado que las contracciones diafragmáticas extenuantes inducidas por la carga resistiva conducen a niveles plasmáticos elevados de IL-6, TNF-α e IL-1β (Vassi-lakopoulos et al AJRCCM 2002;166:1572-8) con regulación ascendente concomitante de las citoquinas dentro de las miofibras diafragmáticas (Vassilakopoulos et al AJRCCM 2004;170:154-61).

Los pacientes con SAOS presentan frecuentes episodios de hipoxemia durante la noche. La respiración cargada es un ejercicio de forma para los músculos respiratorios, y tanto la hipoxia aguda como la crónica conducen a una respuesta plasmática aumentada de IL-6 al ejercicio en comparación con la normoxia (Lundby et al Eur J Appl Physiol 2004;91:88-93).

En el SAOS, los monocitos tienen estrés oxidativo (Dyugovskaya et al AJRCCM 2002;165:934-9) y producen más citocinas (TNF-α) in vitro (Minoguchi et al Chest 204;126:1473-9).

Hipótesis #1: los niveles plasmáticos de IL-6 y TNF-α aumentan durante la noche en pacientes con SAOS secundario a las contracciones diafragmáticas extenuantes intermitentes y los episodios de hipoxia-reoxigenación asociados con las apneas-hipopneas obstructivas.

Hipótesis #2: los monocitos de pacientes con apnea del sueño exhiben una expresión intracelular aumentada de IL-6 y TNF-α durante la noche.

Hipótesis #3: El estrés oxidativo es un estímulo para la regulación positiva de citocinas en el SAOS.