Entzündungsmediatoren beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom; Produktionsmechanismen und die Wirkung der Langzeitverabreichung von Antioxidantien

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist mit erhöhten Plasmaspiegeln von IL-6 und TNF-α verbunden, die nicht auf Fettleibigkeit zurückzuführen sind (Vgontzas et al. Sleep Med Rev 2005;9:211-24, Ciftci et al. Cytokine 2004; 28:87-91].

Obstruktive Apnoen-Hypopnoen werden von anstrengenden Zwerchfellkontraktionen vor dem darauffolgenden Erwachen und Wiederherstellen der Durchgängigkeit der Atemwege begleitet. Wir haben gezeigt, dass anstrengende Zwerchfellkontraktionen, die durch Widerstandsbelastung induziert werden, zu erhöhten Plasmaspiegeln von IL-6, TNF-α und IL-1β führen (Vassi-Lakopoulos et al. AJRCCM 2002;166:1572-8) mit gleichzeitiger Hochregulierung von die Zytokine innerhalb der Zwerchfellmuskelfasern (Vassilakopoulos et al. AJRCCM 2004;170:154-61).

OSAS-Patienten zeigen während der Nacht häufig Episoden von Hypoxämie. Belastungsatmung ist eine Formübung für die Atemmuskulatur, und sowohl akute als auch chronische Hypoxie führen im Vergleich zu Normoxie zu einer verstärkten Plasma-IL-6-Antwort auf Übung (Lundby et al., Eur. J. Appl. Physiol. 2004; 91: 88-93).

Bei OSAS haben Monozyten oxidativen Stress (Dyugovskaya et al. AJRCCM 2002;165:934-9) und produzieren in vitro mehr Zytokine (TNF-α) (Minoguchi et al. Chest 204;126:1473-9).

Hypothese Nr. 1: Die Plasmaspiegel von IL-6 und TNF-α sind während der Nacht bei OSAS-Patienten erhöht, sekundär zu den intermittierenden anstrengenden Zwerchfellkontraktionen und den Episoden von Hypoxie-Reoxygenierung, die mit den obstruktiven Apnoen-Hypopnoen verbunden sind.

Hypothese Nr. 2: Monozyten von Schlafapnoe-Patienten zeigen während der Nacht eine verstärkte intrazelluläre Expression von IL-6 und TNF-α.

Hypothese Nr. 3: Oxidativer Stress ist ein Stimulus für die Hochregulation von Zytokinen bei OSAS.