閉塞性睡眠時無呼吸症候群における炎症メディエーター;生産メカニズムと長期抗酸化物質投与の効果

閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSAS) は、肥満では説明できない IL-6 および TNF-α の血漿レベルの上昇と関連しています (Vgontzas et al Sleep Med Rev 2005;9:211-24、Ciftci et al Cytokine 2004; 28:87-91]。

閉塞性無呼吸低呼吸は、その後の覚醒および気道の開存性の再確立の前に、激しい横隔膜収縮を伴う。 我々は、抵抗性負荷によって引き起こされる激しい横隔膜収縮が、IL-6、TNF-α、および IL-1β の血漿レベルの上昇につながることを示しました (Vassi-lakopoulos et al AJRCCM 2002;166:1572-8)。横隔膜筋線維内のサイトカイン (Vassilakopoulos et al AJRCCM 2004;170:154-61)。

OSAS 患者は、夜間に低酸素血症のエピソードを頻繁に示します。 負荷をかけた呼吸は、呼吸筋の一種の運動であり、急性および慢性の低酸素状態は、正常酸素状態と比較して、運動に対する血漿 IL-6 反応の増加につながります (Lundby et al Eur J Appl Physiol 2004;91:88-93)。

OSAS では、単球は酸化ストレスを受け (Dyugovskaya et al AJRCCM 2002;165:934-9)、インビトロでより多くのサイトカイン (TNF-α) を産生します (Minoguchi et al Chest 204;126:1473-9)。

仮説 #1: OSAS 患者では、断続的な激しい横隔膜収縮および閉塞性無呼吸-低呼吸に関連する低酸素-再酸素化のエピソードに続発して、夜間に IL-6 および TNF-α の血漿レベルが上昇します。

仮説 2: 睡眠時無呼吸患者の単球は、夜間に IL-6 と TNF-α の細胞内発現の増強を示します。

仮説 #3: 酸化ストレスは、OSAS におけるサイトカインのアップレギュレーションの刺激です。