增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体富含半胱氨酸 61 的水平 (VL)

介绍：

血管生成，即新血管的生长和增殖，是在眼部血管生成疾病的肿瘤生长、伤口修复、炎症状态和局部缺血后遗症中发现的血管增殖的重要方面。 眼内新血管形成是糖尿病的主要最终并发症，可导致玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新血管形成青光眼和最终失明。 涉及的因子包括碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和结缔组织生长因子（CTGF）/富含半胱氨酸蛋白（Cyr61） /肾母细胞瘤过表达基因 (CCN) 家族。 VEGF 是介导缺血诱导的视网膜新生血管形成的主要血管生成因子。 增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR) 患者的玻璃体液中 VEGF 水平升高。 非选择性抗 VEGF 抗体贝伐珠单抗已用于治疗糖尿病性视网膜病变。

问题：

尽管它具有有效的抗 VEGF 特性，但它不能完全抑制缺血诱导的视网膜新生血管形成。 在 PDR 患者中检测到增加玻璃体水平的其他几种因素可能参与了糖尿病性视网膜病变的血管生成过程。 CCN 家族的成员之一结缔组织生长因子 (CTGF) 被发现参与 PDR 的血管生成和纤维化机制。 目前尚不清楚 CCN 家族中的其他因素是否也可能控制视网膜血管生成和纤维化的发展。我们测量了 PDR 患者、非糖尿病患者和接受贝伐珠单抗预处理的 PDR 患者的玻璃体富含半胱氨酸 61 (Cyr61) 的水平。 我们进一步将富含半胱氨酸的 61 水平与 PDR 的不同阶段相关联。 还测量了伴随的 VEGF 水平，以更好地了解不同因素的相互作用。