Glassaktige nivåer av cysteinrik 61 hos pasienter med proliferativ diabetisk retinopati (VL)

Introduksjon:

Angiogenese, vekst og spredning av nye blodkar, er et viktig aspekt ved vaskulær proliferasjon som finnes i tumorvekst, sårreparasjon, inflammatoriske tilstander og iskemisk oppfølger i okulære angiogenetiske sykdommer. Intraokulær neovaskularisering, den til slutt største komplikasjonen av diabetisk mellitus, kan resultere i glasslegemeblødning, netthinneavløsning, neovaskulariserende glaukom og til slutt blindhet. De involverte faktorene inkluderer grunnleggende fibroblastvekstfaktor (bFGF), insulinlignende vekstfaktor-I (IGF-I), vaskulær endotelcellevekstfaktor (VEGF) og bindevevsvekstfaktor (CTGF)/cysteinrikt protein (Cyr61) /Nefroblastom overuttrykt gen (CCN) familie. VEGF er en primær angiogen faktor som medierer iskemisk-indusert retinal neovaskularisering. VEGF-nivået er forhøyet i glasslegemet hos pasienter med proliferativ diabetisk retinopati (PDR). Det uselektive anti-VEGF-antistoffet bevacizumab har blitt brukt til behandling av diabetisk retinopati.

Problem:

Til tross for sin potente anti-VEGF-egenskap, hemmer den ikke fullstendig iskemi-indusert retinal neovaskularisering. Flere andre faktorer som ble oppdaget å ha økte glasslegemenivåer hos PDR-pasientene kan delta i den angiogene prosessen med diabetisk retinopati. Et medlem av CCN-familien, bindevevsvekstfaktor (CTGF), ble funnet å være involvert i angiogenese- og fibrosemekanismen til PDR. Det er uklart om de andre faktorene i CCN-familien også kan kontrollere utviklingen av retinal angiogenese og fibrose. Vi målte nivåer av cysteinrike 61 (Cyr61) i glasslegemet hos PDR-pasienter, ikke-diabetespasienter og PDR-pasienter forbehandlet med bevacizumab. Vi korrelerte videre de cysteinrike 61-nivåene med forskjellige stadier av PDR. Samtidig VEGF-nivå ble også målt for bedre å forstå samspillet mellom ulike faktorer.