増殖性糖尿病網膜症患者におけるシステインリッチ61の硝子体レベル (VL)

序章：

血管新生、新しい血管の成長と増殖は、眼の血管新生疾患における腫瘍の成長、創傷修復、炎症状態、および虚血性後遺症に見られる血管増殖の重要な側面です。 真性糖尿病の主要な最終的な合併症である眼内血管新生は、硝子体出血、牽引性網膜剥離、血管新生緑内障、そして最終的には失明を引き起こす可能性があります。 関連する因子には、塩基性線維芽細胞増殖因子 (bFGF)、インスリン様増殖因子-I (IGF-I)、血管内皮細胞増殖因子 (VEGF)、および結合組織増殖因子 (CTGF)/システインリッチタンパク質 (Cyr61) が含まれます。 /腎芽腫過剰発現遺伝子（CCN）ファミリー。 VEGF は、虚血性網膜血管新生を媒介する主要な血管新生因子です。 VEGF レベルは、増殖性糖尿病網膜症 (PDR) 患者の硝子体液で上昇しています。 非選択的抗 VEGF 抗体ベバシズマブは、糖尿病性網膜症の治療に使用されています。

問題：

その強力な抗 VEGF 特性にもかかわらず、虚血誘発性網膜血管新生を完全に阻害するわけではありません。 PDR 患者の硝子体レベルの増加が検出された他のいくつかの要因は、糖尿病性網膜症の血管新生プロセスに関与している可能性があります。 CCN ファミリーのメンバーの 1 つである結合組織成長因子 (CTGF) は、PDR の血管新生および線維化メカニズムに関与することがわかっています。 CCN ファミリーの他の因子も網膜血管新生と線維症の発症を制御するかどうかは不明です。我々は、PDR 患者、非糖尿病患者、およびベバシズマブで前治療された PDR 患者の硝子体システインリッチ 61 (Cyr61) レベルを測定しました。 さらに、システインに富む 61 レベルを PDR のさまざまな段階と相関させました。 さまざまな要因の相互作用をよりよく理解するために、付随する VEGF レベルも測定しました。