Glaskroppsnivåer av cysteinrik 61 hos patienter med proliferativ diabetisk retinopati (VL)

Introduktion:

Angiogenes, tillväxten och proliferationen av nya blodkärl, är en viktig aspekt av den vaskulära proliferationen som finns vid tumörtillväxt, sårreparation, inflammatoriska tillstånd och ischemiska följder i de okulära angiogenetiska sjukdomarna. Intraokulär neovaskularisering, den största eventuella komplikationen av diabetisk mellitus, kan resultera i glaskroppsblödning, näthinneavlossning, neovaskularisering glaukom och slutligen blindhet. De inblandade faktorerna inkluderar basal fibroblasttillväxtfaktor (bFGF), insulinliknande tillväxtfaktor-I (IGF-I), vaskulär endotelcelltillväxtfaktor (VEGF) och bindvävstillväxtfaktor (CTGF)/cysteinrikt protein (Cyr61) /Nefroblastom överuttryckt gen (CCN) familj. VEGF är en primär angiogen faktor som medierar ischemisk inducerad retinal neovaskularisering. VEGF-nivån är förhöjd i glaskroppsvätskan hos patienter med proliferativ diabetisk retinopati (PDR). Den oselektiva anti-VEGF-antikroppen bevacizumab har använts för behandling av diabetisk retinopati.

Problem:

Trots sin potenta anti-VEGF-egenskap hämmar den inte fullständigt ischemi-inducerad retinal neovaskularisering. Flera andra faktorer som detekterades ha ökade glaskroppsnivåer hos PDR-patienter kan delta i den angiogena processen av diabetisk retinopati. En medlem av CCN-familjen, bindvävstillväxtfaktor (CTGF), visade sig vara involverad i angiogenes- och fibrosmekanismen för PDR. Det är oklart om de andra faktorerna i CCN-familjen också kan styra utvecklingen av retinal angiogenes och fibros. Vi mätte nivåer av glaskroppscysteinrika 61 (Cyr61) hos PDR-patienter, icke-diabetespatienter och PDR-patienter som förbehandlats med bevacizumab. Vi korrelerade vidare de cysteinrika 61-nivåerna med olika stadier av PDR. Samtidig VEGF-nivå mättes också för att bättre förstå interaktionen mellan olika faktorer.