Taux vitré de 61 riche en cystéine chez les patients atteints de rétinopathie diabétique proliférante (VL)

Introduction:

L'angiogenèse, la croissance et la prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins, est un aspect important de la prolifération vasculaire trouvée dans la croissance tumorale, la réparation des plaies, les états inflammatoires et les séquelles ischémiques dans les maladies angiogénétiques oculaires. La néovascularisation intraoculaire, la principale complication éventuelle du diabète sucré, peut entraîner une hémorragie intravitréenne, un décollement de la rétine par traction, un glaucome de néovascularisation et éventuellement la cécité. Les facteurs impliqués comprennent le facteur de croissance basique des fibroblastes (bFGF), le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I), le facteur de croissance des cellules endothéliales vasculaires (VEGF) et le facteur de croissance du tissu conjonctif (CTGF)/protéine riche en cystéine (Cyr61) /Famille du gène surexprimé du néphroblastome (CCN). Le VEGF est un facteur angiogénique primaire qui médie la néovascularisation rétinienne induite par l'ischémie. Les taux de VEGF sont élevés dans le liquide vitré chez les patients atteints de rétinopathie diabétique proliférante (RDP). L'anticorps non sélectif anti-VEGF bevacizumab a été utilisé pour le traitement de la rétinopathie diabétique.

Problème:

Malgré sa puissante propriété anti-VEGF, il n'inhibe pas complètement la néovascularisation rétinienne induite par l'ischémie. Plusieurs autres facteurs qui ont été détectés comme ayant des niveaux vitreux accrus chez les patients PDR pourraient participer au processus angiogénique de la rétinopathie diabétique. L'un des membres de la famille CCN, le facteur de croissance du tissu conjonctif (CTGF), s'est avéré être impliqué dans le mécanisme d'angiogenèse et de fibrose de la PDR. Il n'est pas clair si les autres facteurs de la famille CCN pourraient également contrôler le développement de l'angiogenèse et de la fibrose rétiniennes. Nous avons en outre corrélé les niveaux de 61 riches en cystéine avec différents stades de PDR. Le niveau de VEGF concomitant a également été mesuré pour mieux comprendre l'interaction de différents facteurs.