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饮食对脊髓损伤后慢性炎症及相关疾病的影响

2015年7月28日 更新者:David Ditor、Brock University

脊髓损伤患者慢性炎症的神经后果和抗炎饮食的影响

脊髓损伤 (SCI) 是一种通常与慢性低度炎症状态相关的病症,其原因有多种因素,例如感染风险增加和代谢紊乱的发展。 许多已被证明具有炎症基础的疾病也被发现在脊髓损伤后患病率高得多。 此类病症包括但不限于抑郁症、认知障碍、神经性疼痛和躯体/自主神经功能。 这些疾病具有炎症基础的事实提供了一个独特的机会,可以通过针对免疫系统的干预策略来治疗它们。 天然的抗炎干预措施,包括由具有抗炎特性的食物和补充剂组成的饮食,可能是治疗该人群炎症的有效选择。 由于这种治疗策略将针对许多疾病的炎症基础,因此预计会导致促炎介质减少,从而在酶功能和蛋白质平衡方面带来更可持续的长期免疫改善。 尽管如此,令人惊讶的是,很少有研究关注使用抗炎食品治疗慢性炎症,并且几乎完全忽略了 SCI 特有的作用。 因此,当前的研究将侧重于在 3 个月的干预期间每天摄入具有抗炎特性的天然补充剂,并将评估对炎症和相关疾病的影响。 据推测,补充剂将导致酶调节和蛋白质平衡的积极改变,从而改善每个感兴趣的结果测量。

研究概览

详细说明

由于多种因素,脊髓损伤 (SCI) 是一种通常与慢性炎症状态相关的病症。 运动和感觉功能的丧失通常导致更容易发生急性继发性健康并发症,例如尿路感染和压疮,导致频繁的炎症发作。 行动不便还使这些人患上各种代谢紊乱(如肥胖和 2 型糖尿病)的风险增加;其中每一个都与慢性炎症独立相关。 此外,已显示循环促炎细胞因子和自身抗体水平升高存在于脊髓损伤患者的血清中,即使没有出现其他继发性健康并发症的症状。 因此,在 SCI 之后,个体通常处于永久性低度炎症状态。 尚未确定促炎介质的这种升高是否对患者有益,或者它们是否实际上是进一步神经损伤的替代标志物。 这些介质在组织修复中起着关键作用,然而,免疫系统具有与身体其他系统通信的能力也是公认的。 因此,免疫系统有能力影响其他系统并被其他系统影响,这表明免疫功能障碍有能力(和可能性)在某种程度上影响神经系统。 包括抑郁症、认知障碍和神经性疼痛在内的各种神经和行为障碍都与慢性炎症状态有关,并且在脊髓损伤后的患病率都显着升高。

促炎介质已被建议通过直接和间接机制影响神经系统。 有证据表明细胞因子可能通过通道病改变离子通道动力学来直接影响躯体神经。 促炎细胞因子也被证明具有上调关键酶的能力,导致蛋白质失衡和/或增加神经调节蛋白的产生,这可能影响各种神经疾病的严重程度。

目前,针对重度抑郁症和疼痛等病症的大多数治疗策略都使用靶向“下游”酶和受体的药物治疗。 因此,这些治疗提供了相当快速和有效的症状缓解。 然而,由于该策略并未针对此类疾病的炎症基础,因此它仅提供了一种临时解决方案,因此症状可能会在治疗停止后恢复。 此外,长期使用某些药物治疗,如选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI's),可能只会增强生化脆弱性并长期加剧症状。 了解免疫系统和神经系统如何相互作用可能会提供一个独特的机会,通过抗炎干预针对免疫系统的各个方面来治疗神经和行为障碍。

天然的抗炎干预措施,包括由具有抗炎特性的食物和补充剂组成的饮食,可能是治疗该人群炎症的有效选择。 由于这种治疗策略将针对许多疾病的炎症基础,因此预计会导致促炎介质减少,从而导致更可持续的长期免疫改善。 尽管如此,令人惊讶的是,很少有研究关注使用抗炎食品治疗慢性炎症,并且几乎完全忽略了 SCI 特有的作用。

本研究的研究目的是评估通过抗炎饮食减轻炎症状态对抑郁、认知障碍、神经性疼痛以及躯体和自主神经功能的影响。 参与者将接受为期 3 个月的抗炎饮食,包括每天补充 omega-3 多不饱和脂肪酸、InflanNox(姜黄素)、抗氧化剂、小球藻和素食蛋白粉。 专注于具有天然抗炎特性的食物和补充剂有望导致感染发生率的有益降低以及积极的代谢适应。 总之,这应该有助于降低促炎介质的升高水平。 据推测,促炎介质的减少将导致酶调节的积极改变,从而导致蛋白质平衡的有益变化,并最终改善每项结果的衡量标准。

研究类型

介入性

注册 (实际的)

20

阶段

  • 第三阶段

联系人和位置

本节提供了进行研究的人员的详细联系信息,以及有关进行该研究的地点的信息。

学习地点

    • Ontario
      • St Catharines、Ontario、加拿大、L2S 3A1
        • Brock University

参与标准

研究人员寻找符合特定描述的人,称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。

资格标准

适合学习的年龄

14年 及以上 (成人、年长者)

接受健康志愿者

不

有资格学习的性别

全部

描述

纳入标准:

  • 18 岁以上脊髓损伤患者

排除标准:

  • 对研究中使用的任何补充剂的任何过敏/食物不耐受。 任何怀孕、哺乳、糖尿病或患有肾病的参与者也将被排除在外。

学习计划

本节提供研究计划的详细信息,包括研究的设计方式和研究的衡量标准。

研究是如何设计的?

设计细节

  • 主要用途:治疗
  • 分配:不适用
  • 介入模型:单组作业
  • 屏蔽:无(打开标签)

武器和干预

参与者组/臂
干预/治疗
实验性的:抗炎补充剂
Omega-3 丸(500 EPA / 250 DHA)每天口服 3 次,植物蛋白粉(45 克)每天口服一次,InflanNox 胶囊(400 毫克姜黄素)每天服用 3 次,抗氧化网络胶囊(615 毫克)每天服用两次, 小球藻片 (1000mg) 每天服用 6 次
其他名称:
  • 现在 Ultra Omega-3
其他名称:
  • 渐进式植物蛋白粉
其他名称:
  • 姜黄素
  • AOR InflanNox
其他名称:
  • CanPrev抗氧化网络
其他名称:
  • 现在小球藻

研究衡量的是什么?

主要结果指标

结果测量
措施说明
大体时间
3 个月和 6 个月时躯体神经的神经传导速度相对于基线的变化
大体时间:基线/3个月/6个月
通过正中神经电诱发电位评估运动和感觉神经传导速度
基线/3个月/6个月

次要结果测量

结果测量
措施说明
大体时间
3 个月和 6 个月时自主神经标准评估表中自主神经功能评分基线的变化
大体时间:基线/3个月/6个月
有关泌尿、肠道和性功能的问卷
基线/3个月/6个月
3 个月和 6 个月时神经性疼痛问卷基线疼痛评分的变化
大体时间:基线/3个月/6个月
有关疼痛类型的问卷调查(例如 灼痛、刺痛、悸动),疼痛如何影响参与者(例如 进行日常生活活动的能力),以及各种刺激如何增加疼痛(例如 热引起的疼痛加剧)。
基线/3个月/6个月
3 个月和 6 个月时促炎类花生酸基线浓度的变化
大体时间:基线/3个月/6个月
将评估有效的促炎和疼痛诱导类花生酸前列腺素 2 (PGE2) 和白三烯 4 (LTB4) 以及效力较弱的类花生酸前列腺素 3 和白三烯 5 (LTB5)。
基线/3个月/6个月
流行病学研究中心抑郁量表在 3 个月和 6 个月时基线抑郁评分的变化
大体时间:基线/3个月/6个月
关于参与者在过去 7 天内感到各种抑郁症状的频率的问卷。
基线/3个月/6个月
3 个月和 6 个月外周色氨酸和其他大中性氨基酸基线浓度的变化
大体时间:基线/3个月/6个月
将评估氨基酸色氨酸 (TRP) 以及其他大型中性氨基酸 (LNAA),包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸和酪氨酸,以确定 TRP/LNAA 比率。
基线/3个月/6个月
3 个月和 6 个月时加州语言学习测试基线情景学习和记忆分数的变化
大体时间:基线/3个月/6个月
单词回忆的口头测试。
基线/3个月/6个月
3 个月和 6 个月时血清色氨酸和犬尿氨酸水平的基线浓度变化
大体时间:基线/3个月/6个月
基线/3个月/6个月

合作者和调查者

在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。

调查人员

  • 首席研究员:David S. Ditor, PhD.、Brock University
  • 首席研究员:David J. Allison, MSc.、Brock University

出版物和有用的链接

负责输入研究信息的人员自愿提供这些出版物。这些可能与研究有关。

研究记录日期

这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查,以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。

研究主要日期

学习开始

2014年9月1日

初级完成 (实际的)

2015年2月1日

研究完成 (实际的)

2015年2月1日

研究注册日期

首次提交

2014年3月24日

首先提交符合 QC 标准的

2014年3月27日

首次发布 (估计)

2014年3月31日

研究记录更新

最后更新发布 (估计)

2015年7月30日

上次提交的符合 QC 标准的更新

2015年7月28日

最后验证

2015年7月1日

更多信息

此信息直接从 clinicaltrials.gov 网站检索,没有任何更改。如果您有任何更改、删除或更新研究详细信息的请求,请联系 register@clinicaltrials.gov. clinicaltrials.gov 上实施更改,我们的网站上也会自动更新.

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