米多君和托伐普坦在伴有难治性或复发性腹水的肝硬化患者中的作用

肝硬化自然史中腹水的发展预示着预后恶化，2 年生存率为 50%，而当腹水对药物治疗无效时，1 年生存率会恶化至 30-50%。 血液动力学改变及其与神经体液系统的关系在腹水形成的病理生理学中是必不可少的。 最能解释肝硬化腹水形成和钠潴留的理论是门静脉高压症导致内脏动脉血管扩张，导致动脉循环充盈不足，动脉和心肺受体感知到，导致交感神经系统激活和抗利尿剂激活因子（RAAS 和精氨酸加压素），导致钠水潴留。 难治性腹水患者可用的治疗选择是系列治疗性腹腔穿刺术、肝移植和经颈静脉肝内门体分流术。加压素 V2 受体拮抗剂拮抗位于肾集合管中 V2 受体的加压素的抗利尿作用，它们增加游离水清除率，并且因此可能有助于在与水潴留（包括肝硬化）相关的情况下调动多余的水。 使用 V2 受体拮抗剂治疗肝硬化腹水已被证明是安全有效的。 米多君是一种通过引起内脏血管收缩的 α 肾上腺素受体激动剂，已被用于治疗肝肾综合征 (HRS) 以及控制难治性或复发性腹水患者的腹水。 血管收缩剂和利尿剂（V2 受体拮抗剂）联合作用于不同部位可能会逆转一些导致难治性或复发性腹水的致病事件。目前尚无米多君和托伐普坦联合用于患者的报道伴有腹水的肝硬化。 因此，我们计划研究米多君、托伐普坦及其联合用药对肝硬化难治性或复发性腹水患者的全身血流动力学、肾功能和腹水控制的作用。