脓毒症期间 PTP1B 表达与器官衰竭的相关性 (SEPP1B)

尽管在治疗和对病理生理机制的理解方面取得了重大进展，但严重脓毒症的死亡率仍然很高，从 25% 到 50% 不等。 它在重症监护病房的患病率 > 20%，现在人口老龄化越来越多，并存多种疾病，这是一个真正的公共卫生问题。 因此，改变生理轴的治疗可能会改变这些患者的预后。 蛋白酪氨酸磷酸酶 1B (PTP1B) 参与许多细胞通路的负调节，例如对胰岛素、瘦素和某些生长因子的反应以及内皮细胞一氧化氮的产生。 PTP1B 似乎特别参与内皮功能和胰岛素分泌的控制。 在这些条件下，在胰岛素抵抗（肥胖、糖尿病）模型中以及通过抑制心力衰竭模型上的 PTP1B 作为促血管生成治疗的一部分，已经取得了令人鼓舞的结果。 最近的进展扩大了 PTP1B 的病理生理学意义，赋予其在炎症过程调节中的潜在作用。 在感染性休克实验模型 (Inserm 1096) 中，研究人员证明了 PTP1B 基因缺陷小鼠 (PTP1B - / -) 的生存和心血管功能显着改善。 最后，PTP1B 通过反馈现象参与胰岛素信号通路的下调。 败血性休克引起碳水化合物代谢的许多变化。 这些变化导致与胰岛素抵抗相关的高血糖，胰岛素抵抗是发病率和死亡率的独立危险因素。 综上所述，这些数据表明 PTP1B 的表达可通过调节胰岛素抵抗进而调节这些患者的预后而对脓毒症患者有用。 这证明了研究者关于 PTP1B 水平表达、血糖状态和通过 SOFA 评分评估的感染性休克伴多器官衰竭患者预后之间关系的临床研究项目是合理的。