慢性过敏性肺炎患者的小气道受累

过敏性肺炎 (HP) 是一种具有多种临床表现的综合征，其中肺实质炎症是由先前致敏的个体吸入有机抗原或特定低分子量物质引起的。 可能存在或不存在全身症状。 慢性 HP 代表这种疾病的最后阶段，在此阶段，长期暴露于特定抗原会导致肺纤维化。 新抗原的清单不断增加，但导致这种疾病的主要抗原是接触霉菌和鸟类。

并非所有暴露的个体都会产生 HP。 病理生理学涉及初始暴露和随后的抗原耐受性降低。 遗传易感性还可以调节对特定抗原的免疫反应。

没有关于 HP 发病率或患病率的可靠流行病学数据。 抗原致敏类型的差异、缺乏标准化的诊断标准和漏报是可能的因素。 在墨西哥，为数不多的人口调查之一显示，两年内（1988-1990 年）的估计发病率为每 100000 名居民 30 例；但是，存在一些偏差限制了将数据外推到其他情况。

患者很少将症状的发作与相关暴露联系起来，因此积极寻找环境因素以防止呼吸系统不适非常重要。 据信，间歇性暴露于抗原、长期暴露于少量抗原或多次急性暴露的累积效应可导致慢性 HP。 值得注意的是，只有一小部分单次急性暴露的患者会发展为慢性 HP。

在慢性 HP 中，患者诉劳力性呼吸困难和干咳。 很少报告发烧和体重减轻等全身症状，这些症状可能与急性暴露有关。 体格检查显示爆裂音和不太常见的杵状指。 听诊可能会发现由于小气道突然打开而引起的尖叫声。 肺部疾病较严重的患者会出现低氧血症。

与其他纤维化间质性疾病的鉴别诊断具有挑战性，因为在这些病理学的末期，临床病史、功能和断层扫描结果存在重叠。 所有形式的 HP 诊断都没有金标准测试：诊断结果结合流行病学、临床、放射学数据和其他检查。

高分辨率计算机断层扫描 (HRCT) 在鉴别诊断中具有基础性作用。 然而，在晚期阶段，断层扫描可以显示与非特异性间质性肺炎 (NSIP) 或普通间质性肺炎 (UIP) 无法区分的模式，存在结构变形、牵拉性支气管扩张和细支气管扩张、最小磨玻璃影和蜂窝状影。 HRCT 的解释为与其他特发性间质性肺炎 (IIP) 的鉴别诊断提供了“线索”。 在比较性 HRCT 研究中，有一些发现显示小气道受累，例如衰减和血管分布减少的小叶区域、空气滞留和毛玻璃或小叶中心微结节手术活检可能有助于 HP 与其他慢性特发性间质性肺炎的鉴别诊断，尤其是当曝光不清楚时。 即使在晚期纤维化中，小气道周围炎症的加重也是主要发现。

肺功能测试 (PFT) 通常显示限制性通气障碍和 DLCO 降低。 可能伴有阻塞性通气障碍，继发于小气道受累。

然而，当伴有间质纤维化时，PFT 对于检测小气道受累相对不敏感。 首先，常规 PFT 在小气道受累的患者中可能是正常的，因为它们对总气道阻力的贡献不到 30%。 此外，HP 中小气道的损伤通常与纤维化区域平行发生——即使涉及小气道，这些区域也可能被完全忽略，因为它们被排除在通气之外，PFT 全球具有标准的限制性模式。

综上所述，传统的 PFT 灵敏度不足以检测这些疾病弥漫性小气道受累，无论其严重程度如何，都无法检测到局灶性变化。 在这些情况下，研究人员假设其他测试，如强制振荡技术 (FOT)，其在评估哮喘和慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 等阻塞性疾病和呼气负压技术方面的经验得到广泛认可(NEP) 可用于此目的。 目前，影像学检查，尤其是带有呼气扫描的高分辨率断层扫描，似乎对检测小气道受累更为敏感。

去除因果暴露是治疗的选择。 使用皮质类固醇可缩短急性期的持续时间，但不影响长期预后。 当有气流受限的证据时，可以使用吸入皮质类固醇和支气管扩张剂，但没有证据支持其使用。

2. 研究假设

研究人员的假设是，一部分被诊断患有慢性 HP 的患者表现出呼气流量受限，这是由于气道阻塞主要是由这种病理学的细支气管受累特征引起的。 这种参与可以通过其他功能测试（例如 FOT）和成像技术（例如带有呼气扫描的胸部高分辨率 CT 扫描）进行量化。 这可能是证明这些人运动能力较低和运动时呼吸困难程度较高的机制之一，以及间质性肺纤维化继发的其他因素，即使在 FEV1（1 秒用力呼气容积）正常的患者中也是如此。 FVC（用力肺活量）、FEV1、残气量 (RV) 和阻力。