抑郁症行为治疗反应的神经认知预测因子
研究概览
详细说明
焦虑和情绪障碍是最普遍的一类心理健康障碍,估计终生患病率分别为 32% 和 18%。 由于工作时间的减少、医疗保健利用率的增加以及死亡风险的增加(例如, 心血管疾病)。 抑郁症的一线治疗包括药物(例如 选择性血清素再摄取抑制剂)和心理治疗干预(例如 认知行为疗法和行为疗法)。 虽然两者都优于安慰剂治疗,但只有 40-60% 的患者出现显着改善,15-25% 的应答者在一年内复发。 因此,只有不到 50% 的患者经历了持久的改善。 这种无效性与症状严重程度、疾病持续时间和合并症有中等程度的相关性,但这些发现并未提供任何提高治疗效果的策略。 目前的研究将寻求确定行为或认知情感预测因子,这些预测因子表明患者对治疗的反应程度,以便可以进一步个性化干预措施以更有效地治疗难治性患者。
本研究的目的是确定与冲突回避和接近驱动的仲裁相关的神经、生物和行为反应是否可以预测抑郁个体的行为治疗反应。 这一目标将通过使用行为、功能磁共振成像 (fMRI) 以及行为激活疗法前后的遗传分析来实现。 研究对象将包括具有单相抑郁症临床显着症状的寻求治疗的个体。 将使用结构化临床访谈评估诊断。 焦虑和抑郁症状的严重程度、人格特征和一般功能将通过自我报告的纸笔问卷调查收集。 将使用计算机管理的测试收集方法、回避和冲突行为反应的客观测量值,并使用 fMRI 测量相关的神经反应。 出于探索性目的,将在治疗前和治疗后采集血液,以检查可能预测行为疗法反应的遗传因素。 这项研究有可能确定神经和行为回避特征,这些特征可以帮助预测哪些患者可能对抑郁症的行为疗法做出反应(即治疗效果的预测因子),并揭示未来治疗修改的目标。
目标 1:阐明避免接近行为和神经反应对抑郁症状严重程度的潜在贡献。
假设 1.1:接近相关行为和冲突仲裁行为将解释抑郁症状的显着差异,超越回避相关行为。
假设 1.2:方法相关(即纹状体)和冲突仲裁(即外侧 PFC)神经回路中的激活将解释抑郁症状严重程度的显着差异,以及回避相关(即杏仁核)神经回路中激活的显着差异。 具体来说,研究人员预计抑郁程度的增加与纹状体反应性降低有关。
目标 2:确定可预测行为激活疗法 (BA) 对抑郁症受试者有效性的回避行为和神经反应。
假设 2.1:接近相关行为和/或冲突仲裁行为将有助于预测超越回避相关行为和基线症状严重程度的治疗反应。 具体来说,研究人员预计奖励敏感性降低将预测抑郁症患者对 BA 无反应。
假设 2.2:接近相关和冲突仲裁神经回路将有助于预测超越与回避相关神经回路激活的治疗反应。 具体来说,研究人员期望纹状体反应性奖励来预测抑郁症患者对 BA 的反应。
目标 3:确定 BA 的功能改善是否与回避行为和/或神经反应的变化有关。
假设 3.1:奖励敏感性的变化水平将与 BA 整体功能的改善水平正相关。
研究类型
注册 (实际的)
阶段
- 不适用
联系人和位置
学习地点
-
-
Oklahoma
-
Tulsa、Oklahoma、美国、74136
- Laureate Institute for Brain Research
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-
参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
描述
纳入标准:
- 年龄:18-55
- 所有性别
- 所有种族
临床显着抑郁症的资格将由以下因素决定:
- 患者健康问卷 (PHQ-9) 得分大于 9 分或符合诊断和统计手册 (DSM-5) 重度抑郁症的诊断标准
- 自我报告说他们有兴趣获得抑郁症的治疗。
- 通过结构化诊断访谈,确定抑郁症状是主要关注的障碍。
- 能够提供书面的知情同意
- 有足够的英语语言能力来理解和完成访谈、问卷调查和所有其他学习程序
排除标准:
- 有不稳定肝或肾功能不全的病史;青光眼;显着和不稳定的心脏、血管、肺、胃肠道、内分泌、神经、血液、风湿病或代谢紊乱;或任何其他条件,研究者认为,这会使参与不符合受试者的最佳利益(例如,损害福祉)或可能阻止、限制或混淆协议规定的评估。
- 过去 6 个月的药物滥用史,包括酒精、可卡因、大麻、阿片类药物、苯丙胺、甲基苯丙胺、苯环利定、苯二氮卓类药物、巴比妥类药物、美沙酮和羟考酮。 使用呼气测试将排除当前饮酒,尿液测试将用于排除当前使用其他滥用药物。
患有以下任何一种诊断和统计手册 (DSM-5) 疾病:
- 精神分裂症谱系和其他精神障碍
- 双相情感障碍及相关疾病
- 强迫症及相关疾病
- 厌食症或神经性贪食症
- 6 个月内物质使用障碍
- 中度至重度创伤性脑损伤(>30 分钟。 意识丧失或外伤后 24 小时以上失忆)或其他神经认知障碍,有证据表明参与研究可能会损害神经功能缺损、神经系统疾病或严重或不稳定的医疗状况。
- 有意图或计划的主动自杀意念
- 目前正在使用可能影响大脑功能的药物(例如抗焦虑药、抗精神病药或情绪稳定剂)。 但是,报告当前正在使用处方抗抑郁药(选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂)的参与者将被纳入,只要在参加研究之前剂量稳定 6 周即可。
- 根据最佳临床实践和当前研究确定的超出可接受范围的药物处方
- 服用影响 fMRI 血液动力学反应的药物(例如,哌醋甲酯、乙酰唑胺、过量摄入咖啡因 > 1000 毫克/天)。
- MRI 禁忌症包括:心脏起搏器、眼睛/皮肤/身体中的金属碎片(弹片)、主动脉/动脉瘤夹、假体、旁路手术/冠状动脉夹、助听器、心脏瓣膜置换术、分流器(心室或脊髓)、电极,金属板/别针/螺丝/电线,或神经/生物刺激器(TENS 单元),曾经是专业金属工人/焊工的人,眼科手术史/眼睛因金属而被洗掉的人,镜片无法矫正的视力问题, 无法平躺 60-120 分钟;先前的神经外科手术;纹身或使用金属染料化妆、不愿去除身体穿孔和怀孕
- 不愿意或无法完成研究方案的任何主要方面,包括磁共振成像(即由于幽闭恐惧症)、抽血或行为评估。 然而,未能完成这些评估会议的某些个别方面将是可以接受的(即,不愿意回答某些问卷上的个别项目或不愿意完成行为任务)。
- 不可矫正的视力或听力问题
学习计划
研究是如何设计的?
设计细节
- 主要用途:基础科学
- 分配:不适用
- 介入模型:单组作业
- 屏蔽:无(打开标签)
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
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实验性的:行为激活疗法
参与者将完成 10 节 90 分钟的行为激活疗法,以小组形式进行。
每组将包括 8-12 名参与者。
行为激活疗法旨在针对可能维持或加重抑郁症的行为。
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行为激活疗法
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研究衡量的是什么?
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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通过患者报告结果测量信息系统 (PROMIS) 抑郁量表测量的抑郁症状变化。
大体时间:从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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与完成治疗后 6 周内相比,测试影像学和行为因素对基线症状变化的预测效果。
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从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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次要结果测量
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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通过行为激活抑郁量表 (BADS) 简表评估的抑郁相关行为的变化。
大体时间:从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后时间点,平均在基线评估后 16 周
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与完成治疗后 6 周内相比,测试影像学和行为因素对基线症状变化的预测效果。
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从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后时间点,平均在基线评估后 16 周
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通过患者报告结果测量信息系统 (PROMIS) 焦虑量表测量的焦虑症状变化。
大体时间:从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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与完成治疗后 6 周内相比,测试影像学和行为因素对基线症状变化的预测效果。
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从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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以 Sheehan 残疾量表衡量的残疾水平变化
大体时间:从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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与完成治疗后 6 周内相比,测试影像学和行为因素对基线症状变化的预测效果。
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从治疗前到治疗后的变化轨迹;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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贝克抑郁量表测量的抑郁症状变化 - II。
大体时间:从前处理到后处理;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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与完成治疗后 6 周内相比,测试影像学和行为因素对基线症状变化的预测效果。
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从前处理到后处理;最后一次治疗后 6 周内评估的最后一个时间点,平均在基线评估后 16 周
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合作者和调查者
调查人员
- 首席研究员:Robin L Aupperle, Ph.D.、Laureate Institute for Brain Research
出版物和有用的链接
一般刊物
- Drevets WC. Neuroimaging and neuropathological studies of depression: implications for the cognitive-emotional features of mood disorders. Curr Opin Neurobiol. 2001 Apr;11(2):240-9. doi: 10.1016/s0959-4388(00)00203-8.
- Hollon SD, Stewart MO, Strunk D. Enduring effects for cognitive behavior therapy in the treatment of depression and anxiety. Annu Rev Psychol. 2006;57:285-315. doi: 10.1146/annurev.psych.57.102904.190044.
- Hans E, Hiller W. Effectiveness of and dropout from outpatient cognitive behavioral therapy for adult unipolar depression: a meta-analysis of nonrandomized effectiveness studies. J Consult Clin Psychol. 2013 Feb;81(1):75-88. doi: 10.1037/a0031080.
- Siegle GJ, Thompson WK, Collier A, Berman SR, Feldmiller J, Thase ME, Friedman ES. Toward clinically useful neuroimaging in depression treatment: prognostic utility of subgenual cingulate activity for determining depression outcome in cognitive therapy across studies, scanners, and patient characteristics. Arch Gen Psychiatry. 2012 Sep;69(9):913-24. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2012.65.
- Aupperle RL, Melrose AJ, Francisco A, Paulus MP, Stein MB. Neural substrates of approach-avoidance conflict decision-making. Hum Brain Mapp. 2015 Feb;36(2):449-62. doi: 10.1002/hbm.22639. Epub 2014 Sep 15.
- Aupperle RL, Sullivan S, Melrose AJ, Paulus MP, Stein MB. A reverse translational approach to quantify approach-avoidance conflict in humans. Behav Brain Res. 2011 Dec 1;225(2):455-63. doi: 10.1016/j.bbr.2011.08.003. Epub 2011 Aug 6.
- Addis, M. and C. Martell, Overcoming Depression One Step at a Time: The New Behavioral Activation Approach to Getting Your Life Back. 2004, Oakland, CA: New Harbinger Publications.
- Martell, C.R., S. Dimidjian, and R. Herman-Dunn, Behavioral activation for depression: A clinician's guide. 2013: Guilford Press.
- Dobson KS, Hollon SD, Dimidjian S, Schmaling KB, Kohlenberg RJ, Gallop RJ, Rizvi SL, Gollan JK, Dunner DL, Jacobson NS. Randomized trial of behavioral activation, cognitive therapy, and antidepressant medication in the prevention of relapse and recurrence in major depression. J Consult Clin Psychol. 2008 Jun;76(3):468-77. doi: 10.1037/0022-006X.76.3.468.
研究记录日期
研究主要日期
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初级完成 (实际的)
研究完成 (实际的)
研究注册日期
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