运动诱发电位作为阿仑单抗治疗的多发性硬化症患者的生物标志物

Alemtuzumab 关键研究显示对复发率和 MRI 参数的强大影响。 然而，在 CARE MS I 临床试验中，对疾病进展的影响并未达到统计学显着性，特别是在多发性硬化症 (MS) 的进展形式中，由于扩展残疾状态量表 (EDSS) 的不敏感性，尤其是在规模。 其他最近推出的临床量表，如定时 25 英尺步行测试 (T25FWT)、六分钟步行测试 (6MWT) 或 9 孔钉测试 (9HPT) 也缺乏敏感性和可靠性。 一种经过验证、灵敏且可靠的残疾进展或消退生物标志物将极大地帮助 MS 的临床研究。 这种生物标志物还可以帮助评估患者是否以及何时需要使用阿仑单抗进行再治疗。

运动诱发电位 (MEP) 测量皮质脊髓束的完整性和功能。 该程序使用电磁铁直接或通过中间神经元在运动皮层的大锥体神经元的轴突小丘中诱导小的去极化电流。 然后可以在目标肢体肌肉中测量随后的运动反应。 可以测量这种反应的幅度和潜伏期，从而指示皮质脊髓束 (CST) 从皮质到肢体的传导完整性。 MEP 甚至能够在临床措施之前检测到 CST 参与和恶化的证据，这是通过增加中枢运动传导时间和/或降低中枢诱发的 MEP 振幅与外周诱发的复合运动振幅电位 (CMAP) 的比率来实现的。

MEP 已经在涉及 CST 的各种病理学中进行了研究。 MEP 在颈椎病患者和肌萎缩性侧索硬化症患者中发现，在检测 CST 受累方面比临床检查更敏感。 MEP 已在 MS 中显示与 EDSS 分数相关。 在针对脊髓损伤患者的研究中，MEP 能够证明缓释氨吡啶诱导的中枢运动传导时间 (CMCT) 有所改善。

与所有电生理测试一样，对 MEP 的主要批评是患者内部的高变异性之一，中心之间的非标准化技术会加剧这种变异性。 较新的 MEP 技术使用神经导航、标准化促进技术和选择三种响应中的最佳响应可以显着降低获得值的固有可变性。 我们相信，使用此类技术，MEP 可以成为 MS 临床试验中有用的替代生物标志物。 然而，后者需要以前瞻性的方式进行验证。