减肥手术中的甲状腺 (ThyrBar)

甲状腺功能的改变在肥胖症中有报道。 与正常体重对照相比，病态肥胖患者的甲状腺激素和促甲状腺激素 (TSH) 浓度被描述为正常、升高或降低。 然而，常见的观察结果是，很大一部分病态肥胖患者的血清 TSH 水平略有升高，而即使相对轻微的血清 TSH 升高也与肥胖发生率增加有关。 值得注意的是，甲状腺功能和 TSH 的异常在体重减轻后大多会恢复正常，这表明这些生化改变是可逆的。 尽管潜在机制存在不确定性，但有人认为自身免疫和碘缺乏症似乎都没有发挥关键作用。 已经假设了导致高促甲状腺激素血症的几种替代机制，其中包括由于下丘脑中三碘甲腺原氨酸 (T3) 受体数量减少导致的反馈受损，以及外周脱碘酶活性的变化。 瘦素除了调节体重和饱腹感外，还被证明可以在培养的胎鼠下丘脑神经元中调节 pro-TRH 的产生。 瘦素对 TSH 的部分调节也已在人类中得到报道。 此外，外周甲状腺激素代谢似乎可以通过 T3 与反向 T3 (rT3) 的比率（T3/rT3 比率）反映出来。 我们已经表明，尽管 TSH 值相当，但与胰岛素敏感的伴侣相比，胰岛素抵抗患者的 T3/rT3 比率显着增加。 鉴于肥胖与胰岛素抵抗密切相关，并且已知甲状腺激素可调节碳水化合物代谢，例如通过影响细胞葡萄糖摄取，减肥手术后体重减轻后 T3/fT3 比率的可能变化可能会引起关注。

来自横断面研究的数据进一步表明，肥胖患者的甲状腺结构也会受到影响，而与自身抗体（如 TPO）的存在所表明的自身免疫性甲状腺炎的存在无关。 除了估计甲状腺体积和识别不可触及的甲状腺结节外，超声 (US) 扫描还能够准确表征甲状腺组织的回声结构。 由于滤泡结构，典型的正常甲状腺实质具有明显的高回声密度，这与衣领肌肉组织形成鲜明对比。 甲状腺细胞和胶体之间的界面表现出升高的声阻抗，导致高频声波被反射回美国探头。 然而，在自身免疫性甲状腺疾病中，淋巴细胞浸润和正常组织结构的破坏都会导致甲状腺回声降低，而附近的其他组织如肌肉组织似乎不受影响。 以前只有少数研究报告了病态肥胖成人甲状腺的形态。 鉴于已报告甲状腺功能在体重减轻后恢复正常，因此也提出了关于先前病态肥胖患者体重减轻后甲状腺结构异常的潜在可逆性的研究问题。