Schildklier bij bariatrische chirurgie (ThyrBar)

Veranderingen in de schildklierfunctie worden gemeld bij obesitas. Schildklierhormonen en schildklierstimulerend hormoon (TSH) -concentraties zijn op verschillende manieren beschreven als normaal, verhoogd of laag bij patiënten met morbide obesitas in vergelijking met normale gewichtscontroles. Het is echter een algemene waarneming dat een aanzienlijk deel van de patiënten met morbide obesitas licht verhoogde serumspiegels van TSH vertoont, terwijl zelfs relatief milde verhogingen van serum-TSH geassocieerd zijn met een toename van het optreden van obesitas. Merk op dat afwijkingen in de schildklierfunctie en TSH meestal normaliseren na gewichtsverlies, wat suggereert dat deze biochemische veranderingen omkeerbaar zijn. Ondanks onzekerheid over de onderliggende mechanismen, is gesuggereerd dat noch auto-immuniteit noch jodiumtekort een cruciale rol lijkt te spelen. Er zijn verschillende alternatieve mechanismen verondersteld die tot hyperthyrotropinemie leiden, waaronder verminderde feedback als gevolg van een verminderd aantal triiodothyronine (T3) -receptoren in de hypothalamus en variaties in perifere dejodinase-activiteit. Van leptine is, naast het reguleren van lichaamsgewicht en verzadiging, ook aangetoond dat het de productie van pro-TRH medieert in hypothalamische neuronen van gekweekte foetale ratten. Gedeeltelijke regulatie van TSH door leptine is ook gemeld bij mensen. Bovendien lijkt het perifere schildklierhormoonmetabolisme te worden weerspiegeld door de verhouding van T3 tot reverse T3 (rT3) (T3/rT3-ratio). We hebben aangetoond dat de T3/rT3-ratio significant hoger is bij insulineresistente patiënten in vergelijking met hun insulinegevoelige partners, ondanks vergelijkbare TSH-waarden. Gezien het feit dat zwaarlijvigheid sterk geassocieerd is met insulineresistentie, en het bekend is dat schildklierhormonen het koolhydraatmetabolisme moduleren, b.v. door de cellulaire glucoseopname te beïnvloeden, kunnen mogelijke veranderingen in de T3/fT3-ratio na gewichtsverlies na bariatrische chirurgie van belang zijn.

Gegevens uit cross-sectionele onderzoeken geven verder aan dat de schildklierstructuur van zwaarlijvige patiënten ook kan worden aangetast, onafhankelijk van het bestaan ​​van auto-immuunthyroïditis zoals aangegeven door de aanwezigheid van auto-antilichamen zoals TPO. Echografie (US) scans zijn in staat om de echografische structuur van schildklierweefsel nauwkeurig te karakteriseren, naast een schatting van het schildkliervolume en identificatie van niet-voelbare schildklierknobbeltjes. Het typische normale schildklierparenchym heeft een duidelijk hoge echodichtheid vanwege de follikelstructuur, die goed contrasteert met het weefsel van de kraagspieren. Het grensvlak tussen schildkliercellen en het colloïde vertoont een verhoogde akoestische impedantie, waardoor hoogfrequente akoestische golven worden teruggekaatst naar de Amerikaanse sonde. Bij auto-immuunziekten van de schildklier veroorzaken echter zowel lymfocytische infiltratie als verstoring van de normale weefselarchitectuur een vermindering van de echogeniciteit van de schildklier, terwijl andere nabijgelegen weefsels, zoals spierweefsel, onaangetast lijken te blijven. Slechts enkele eerdere studies rapporteerden over de morfologie van de schildklier bij volwassenen met morbide obesitas. Aangezien gemeld is dat de schildklierfunctie weer normaal wordt na gewichtsverlies, worden er ook onderzoeksvragen gesteld over de mogelijke reversibiliteit van structurele schildklierafwijkingen na aanzienlijk gewichtsverlies bij patiënten met voorheen morbide obesitas.