비만 수술의 갑상선 (ThyrBar)

갑상선 기능의 변화는 비만에서 보고됩니다. 갑상선 호르몬 및 갑상선 자극 호르몬(TSH) 농도는 정상 체중 조절과 비교하여 병적 비만 환자에서 정상, 상승 또는 낮은 것으로 다양하게 기술되었습니다. 그러나 병적 비만 환자의 상당한 비율이 TSH의 혈청 수치가 약간 증가하는 반면, 혈청 TSH의 상대적으로 가벼운 상승도 비만 발생의 증가와 관련이 있다는 것은 일반적인 관찰입니다. 주목할 점은 갑상선 기능과 TSH의 이상은 대부분 체중 감소 후 정상화되어 이러한 생화학적 변화가 가역적임을 시사합니다. 기본 메커니즘에 대한 불확실성에도 불구하고 자가면역이나 요오드 결핍이 중요한 역할을 하지 않는 것으로 제안되었습니다. 고갑상샘자극호르몬혈증으로 이어지는 몇 가지 대안적인 기전이 가설로 제시되었는데, 여기에는 시상하부에서 트리요오드티로닌(T3) 수용체의 수 감소로 인한 피드백 장애 및 말초 데요오드분해효소 활성의 변화가 포함됩니다. 렙틴은 체중과 포만감을 조절하는 것 외에도 배양된 태아 쥐의 시상하부 뉴런에서 pro-TRH 생성을 매개하는 것으로 나타났습니다. 렙틴에 의한 TSH의 부분적 조절이 인간에서도 보고되었습니다. 또한 말초 갑상선 호르몬 대사는 T3 대 역 T3(rT3)의 비율(T3/rT3 비율)에 의해 반영되는 것으로 보입니다. 비슷한 TSH 값에도 불구하고 인슐린 민감성 파트너에 비해 인슐린 저항성 환자에서 T3/rT3 비율이 상당히 증가한다는 것을 보여주었습니다. 비만은 인슐린 저항성과 밀접한 관련이 있고 갑상선 호르몬은 탄수화물 대사를 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 세포 포도당 흡수에 영향을 미침으로써 비만 수술 후 체중 감소 후 T3/fT3 비율의 가능한 변화가 관심 대상이 될 수 있습니다.

횡단면 연구의 데이터는 TPO와 같은 자가항체의 존재로 나타나는 자가면역 갑상선염의 존재와 무관하게 비만 환자의 갑상선 구조도 영향을 받을 수 있음을 보여줍니다. 초음파(US) 스캔은 갑상선 부피 추정 및 만져지지 않는 갑상선 결절 식별 외에도 갑상선 조직의 초음파 구조를 정확하게 특성화할 수 있습니다. 전형적인 정상 갑상선 실질은 쇄골 근육의 조직과 잘 대조되는 여포 구조로 인해 뚜렷하게 높은 에코 밀도를 가지고 있습니다. 갑상선 세포와 콜로이드 사이의 계면은 높은 음향 임피던스를 나타내어 고주파 음파가 US 프로브로 다시 반사되도록 합니다. 그러나 자가면역 갑상선 질환에서 림프구 침윤과 정상 조직 구조의 붕괴는 갑상선 에코 발생을 감소시키는 반면, 근육 조직과 같이 가까이에 있는 다른 조직은 영향을 받지 않는 것으로 보입니다. 병적 비만을 가진 성인의 갑상선 형태에 대해 보고된 이전 연구는 거의 없었습니다. 체중 감량 후 갑상선 기능이 정상으로 돌아오는 것으로 보고된 점을 감안할 때, 이전에 병적 비만 환자에서 상당한 체중 감소 후 갑상선 구조적 이상이 잠재적인 가역성에 대한 연구 질문도 제기됩니다.