Schilddrüse in der bariatrischen Chirurgie (ThyrBar)

Bei Adipositas wird über Veränderungen der Schilddrüsenfunktion berichtet. Die Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen und Schilddrüsen-stimulierendem Hormon (TSH) wurden bei krankhaft fettleibigen Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen mit normalem Gewicht unterschiedlich als normal, erhöht oder niedrig beschrieben. Es ist jedoch eine häufige Beobachtung, dass ein erheblicher Anteil von Patienten mit krankhafter Fettleibigkeit leicht erhöhte TSH-Serumspiegel aufweist, während selbst relativ leichte Erhöhungen von Serum-TSH mit einem Anstieg des Auftretens von Fettleibigkeit verbunden sind. Bemerkenswerterweise normalisieren sich Anomalien der Schilddrüsenfunktion und des TSH meist nach Gewichtsverlust, was darauf hindeutet, dass diese biochemischen Veränderungen reversibel sind. Trotz Ungewissheit über die zugrunde liegenden Mechanismen wurde vermutet, dass weder Autoimmunität noch Jodmangel eine entscheidende Rolle zu spielen scheinen. Es wurden mehrere alternative Mechanismen vermutet, die zu einer Hyperthyreotropinämie führen, darunter eine beeinträchtigte Rückkopplung aufgrund einer verringerten Anzahl von Triiodthyronin (T3) -Rezeptoren im Hypothalamus und Schwankungen in der peripheren Deiodinase-Aktivität. Es wurde auch gezeigt, dass Leptin zusätzlich zur Regulierung des Körpergewichts und der Sättigung die Produktion von pro-TRH in kultivierten fötalen Ratten-Hypothalamus-Neuronen vermittelt. Auch beim Menschen wurde über eine teilweise Regulierung von TSH durch Leptin berichtet. Darüber hinaus scheint sich der periphere Schilddrüsenhormonstoffwechsel im Verhältnis von T3 zu reversem T3 (rT3) (T3/rT3-Verhältnis) widerzuspiegeln. Wir haben gezeigt, dass trotz vergleichbarer TSH-Werte das T3/rT3-Verhältnis bei insulinresistenten Patienten im Vergleich zu ihren insulinsensitiven Partnern signifikant erhöht ist. Angesichts der Tatsache, dass Fettleibigkeit stark mit Insulinresistenz assoziiert ist und Schilddrüsenhormone dafür bekannt sind, den Kohlenhydratstoffwechsel zu modulieren, z. Durch die Beeinflussung der zellulären Glukoseaufnahme könnten mögliche Veränderungen des T3/fT3-Verhältnisses nach Gewichtsverlust nach bariatrischer Operation von Interesse sein.

Daten aus Querschnittsstudien weisen ferner darauf hin, dass die Schilddrüsenstruktur auch bei adipösen Patienten betroffen sein kann, unabhängig vom Vorliegen einer Autoimmunthyreoiditis, was durch das Vorhandensein von Autoantikörpern wie TPO angezeigt wird. Ultraschall (US)-Scans sind in der Lage, die echographische Struktur des Schilddrüsengewebes genau zu charakterisieren, zusätzlich zur Schätzung des Schilddrüsenvolumens und zur Identifizierung nicht tastbarer Schilddrüsenknoten. Das typische normale Schilddrüsenparenchym hat aufgrund der Follikelstruktur eine ausgeprägte hohe Echodichte, die sich gut von Gewebe der Kragenmuskulatur abhebt. Die Grenzfläche zwischen Schilddrüsenzellen und dem Kolloid weist eine erhöhte akustische Impedanz auf, wodurch hochfrequente akustische Wellen zurück zur US-Sonde reflektiert werden. Bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen verursachen jedoch sowohl die lymphozytäre Infiltration als auch die Störung der normalen Gewebearchitektur eine Verringerung der Echogenität der Schilddrüse, während andere Gewebe in der Nähe, wie Muskelgewebe, unbeeinflusst zu bleiben scheinen. Nur wenige bisherige Studien berichteten über die Morphologie der Schilddrüse bei Erwachsenen mit krankhafter Adipositas. Angesichts der Tatsache, dass berichtet wurde, dass sich die Schilddrüsenfunktion nach Gewichtsverlust normalisiert, werden auch Forschungsfragen zur möglichen Reversibilität struktureller Anomalien der Schilddrüse nach erheblichem Gewichtsverlust bei zuvor krankhaft fettleibigen Patienten aufgeworfen.