Thyroïde en chirurgie bariatrique (ThyrBar)

Des altérations de la fonction thyroïdienne sont rapportées dans l'obésité. Les concentrations d'hormones thyroïdiennes et de thyréostimuline (TSH) ont été diversement décrites comme étant normales, élevées ou faibles chez les patients souffrant d'obésité morbide par rapport aux témoins de poids normal. Cependant, il est courant d'observer qu'une proportion significative de patients souffrant d'obésité morbide présentent des taux sériques légèrement accrus de TSH, alors que même des élévations relativement légères de la TSH sérique sont associées à une augmentation de la survenue d'obésité. Il convient de noter que les anomalies de la fonction thyroïdienne et de la TSH se normalisent généralement après une perte de poids, ce qui suggère que ces altérations biochimiques sont réversibles. Malgré l'incertitude concernant les mécanismes sous-jacents, il a été suggéré que ni l'auto-immunité ni la carence en iode ne semblent jouer un rôle critique. Plusieurs mécanismes alternatifs conduisant à l'hyperthyrotropinémie ont été émis l'hypothèse, notamment une rétroaction altérée due à une diminution du nombre de récepteurs de la triiodothyronine (T3) dans l'hypothalamus et des variations de l'activité de la déiodinase périphérique. La leptine, en plus de réguler le poids corporel et la satiété, s'est également avérée médiatrice de la production de pro-TRH dans les neurones hypothalamiques de rats fœtaux en culture. Une régulation partielle de la TSH par la leptine a également été rapportée chez l'homme. De plus, le métabolisme des hormones thyroïdiennes périphériques semble être reflété par le rapport de la T3 à la T3 inverse (rT3) (rapport T3/rT3). Nous avons montré que le rapport T3/rT3 est significativement augmenté chez les patients insulino-résistants par rapport à leurs partenaires insulino-sensibles malgré des valeurs de TSH comparables. Étant donné que l'obésité est fortement associée à la résistance à l'insuline et que les hormones thyroïdiennes sont connues pour moduler le métabolisme des glucides, par ex. en affectant la captation cellulaire du glucose, les modifications possibles du rapport T3/fT3 suite à une perte de poids après une chirurgie bariatrique pourraient être intéressantes.

Les données d'études transversales indiquent en outre que la structure thyroïdienne des patients obèses peut également être affectée, indépendamment de l'existence d'une thyroïdite auto-immune, comme l'indique la présence d'auto-anticorps tels que la TPO. Les échographies (US) sont capables de caractériser avec précision la structure échographique du tissu thyroïdien, en plus d'estimer le volume thyroïdien et d'identifier les nodules thyroïdiens non palpables. Le parenchyme thyroïdien normal typique a une densité d'écho élevée distincte en raison de la structure folliculaire, qui contraste bien avec le tissu des muscles du col. L'interface entre les cellules thyroïdiennes et le colloïde présente une impédance acoustique élevée, provoquant la réflexion des ondes acoustiques à haute fréquence vers la sonde américaine. Cependant, dans les maladies thyroïdiennes auto-immunes, l'infiltration lymphocytaire et la perturbation de l'architecture tissulaire normale entraînent une réduction de l'échogénicité thyroïdienne, alors que d'autres tissus proches, tels que les tissus musculaires, semblent ne pas être affectés. Seules quelques études antérieures ont rendu compte de la morphologie de la glande thyroïde chez les adultes souffrant d'obésité morbide. Étant donné qu'il a été rapporté que la fonction thyroïdienne revient à la normale après une perte de poids, des questions de recherche sont également soulevées concernant la réversibilité potentielle des anomalies structurelles de la thyroïde suite à une perte de poids substantielle chez des patients précédemment obèses morbides.