Tarczyca w chirurgii bariatrycznej (ThyrBar)

Zmiany w czynności tarczycy są zgłaszane w otyłości. Stężenia hormonów tarczycy i hormonu tyreotropowego (TSH) były różnie opisywane jako prawidłowe, podwyższone lub niskie u pacjentów chorobliwie otyłych w porównaniu z grupą kontrolną o prawidłowej masie ciała. Powszechnie jednak obserwuje się, że u znacznego odsetka pacjentów z otyłością olbrzymią obserwuje się nieznacznie podwyższone stężenie TSH w surowicy, podczas gdy nawet stosunkowo niewielkie podwyższenie TSH wiąże się ze wzrostem częstości występowania otyłości. Warto zauważyć, że nieprawidłowości w funkcjonowaniu tarczycy i TSH w większości normalizują się po utracie wagi, co sugeruje, że te zmiany biochemiczne są odwracalne. Pomimo niepewności co do mechanizmów leżących u podstaw zasugerowano, że ani autoimmunizacja, ani niedobór jodu nie wydają się odgrywać kluczowej roli. Postawiono hipotezę o kilku alternatywnych mechanizmach prowadzących do hipertyreotropinemii, które obejmują upośledzone sprzężenie zwrotne z powodu zmniejszonej liczby receptorów trijodotyroniny (T3) w podwzgórzu oraz zmiany aktywności obwodowej dejodynazy. Wykazano, że leptyna, oprócz regulacji masy ciała i nasycenia, pośredniczy również w wytwarzaniu pro-TRH w hodowanych neuronach podwzgórza płodu szczura. Częściową regulację TSH przez leptynę odnotowano również u ludzi. Ponadto wydaje się, że obwodowy metabolizm hormonów tarczycy odzwierciedla stosunek T3 do odwróconego T3 (rT3) (stosunek T3/rT3). Wykazaliśmy, że stosunek T3/rT3 jest znacznie wyższy u pacjentów opornych na insulinę w porównaniu z ich wrażliwymi na insulinę partnerami, pomimo porównywalnych wartości TSH. Biorąc pod uwagę, że otyłość jest silnie związana z insulinoopornością, a wiadomo, że hormony tarczycy modulują metabolizm węglowodanów, m.in. wpływając na komórkowy wychwyt glukozy, interesujące mogą być możliwe zmiany stosunku T3/fT3 po utracie masy ciała po operacji bariatrycznej.

Dane z badań przekrojowych wskazują ponadto, że struktura tarczycy u otyłych pacjentów może być również zaburzona, niezależnie od istnienia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, na co wskazuje obecność autoprzeciwciał, takich jak TPO. Skany ultrasonograficzne (USG) pozwalają dokładnie scharakteryzować echograficzną strukturę tkanki tarczycy, oprócz oszacowania objętości tarczycy i identyfikacji niewyczuwalnych guzków tarczycy. Typowy prawidłowy miąższ tarczycy ma wyraźnie wysoką gęstość echa ze względu na budowę pęcherzyka, który dobrze kontrastuje z tkanką mięśnia obojczyka. Interfejs między komórkami tarczycy a koloidem wykazuje podwyższoną impedancję akustyczną, powodując odbijanie fal akustycznych o wysokiej częstotliwości z powrotem do sondy USG. Jednak w autoimmunologicznych chorobach tarczycy zarówno naciek limfocytarny, jak i zakłócenie prawidłowej architektury tkanki powodują obniżenie echogeniczności tarczycy, podczas gdy inne pobliskie tkanki, takie jak tkanka mięśniowa, wydają się pozostawać nienaruszone. Tylko kilka wcześniejszych badań dotyczyło morfologii tarczycy u dorosłych z chorobliwą otyłością. Biorąc pod uwagę, że czynność tarczycy wraca do normy po utracie wagi, pojawiają się również pytania badawcze dotyczące potencjalnej odwracalności nieprawidłowości strukturalnych tarczycy po znacznej utracie wagi u wcześniej chorobliwie otyłych pacjentów.