肥満手術における甲状腺 (ThyrBar)

甲状腺機能の変化は、肥満で報告されています。 甲状腺ホルモンおよび甲状腺刺激ホルモン (TSH) 濃度は、通常の体重コントロールと比較して、病的肥満患者で正常、上昇、または低とさまざまに説明されています。 しかし、病的肥満患者のかなりの割合でTSHの血清レベルがわずかに上昇し、血清TSHの比較的軽度の上昇でさえ肥満の発生の増加と関連しているというのが一般的な観察です。 注目すべきは、甲状腺機能と TSH の異常は減量後にほとんど正常化することであり、これらの生化学的変化が可逆的であることを示唆しています。 根底にあるメカニズムに関する不確実性にもかかわらず、自己免疫もヨウ素欠乏症も重要な役割を果たしていないようであることが示唆されています. 視床下部のトリヨードチロニン (T3) 受容体数の減少によるフィードバックの障害、および末梢の脱ヨウ素酵素活性の変動など、高甲状腺刺激ホルモン血症を引き起こすいくつかの代替メカニズムが仮定されています。 レプチンは、体重と満腹感の調節に加えて、培養胎児ラット視床下部ニューロンにおけるプロ TRH の産生を仲介することも示されています。 レプチンによるTSHの部分的調節は、ヒトでも報告されています。 さらに、末梢の甲状腺ホルモン代謝は、逆 T3 に対する T3 の比率 (rT3) (T3/rT3 比率) によって反映されるようです。 T3/rT3 比は、同等の TSH 値にもかかわらず、インスリン感受性のパートナーと比較して、インスリン抵抗性の患者で大幅に増加することを示しました。 肥満はインスリン抵抗性と強く関連しており、甲状腺ホルモンは炭水化物代謝を調節することが知られています。細胞のグルコース取り込みに影響を与えることにより、肥満手術後の減量後の T3/fT3 比の変化の可能性が興味深い可能性があります。

横断的研究のデータは、TPO などの自己抗体の存在によって示される自己免疫性甲状腺炎の存在とは無関係に、肥満患者の甲状腺構造も影響を受ける可能性があることをさらに示しています。 超音波 (US) スキャンは、甲状腺体積の推定と触知できない甲状腺結節の識別に加えて、甲状腺組織の超音波検査構造を正確に特徴付けることができます。 典型的な正常な甲状腺実質は、卵胞の構造のために明確に高いエコー密度を持ち、襟の筋肉の組織とよく対照的です。 甲状腺細胞とコロイドの間の界面は音響インピーダンスの上昇を示し、高周波音響波が米国プローブに反射されます。 ただし、自己免疫性甲状腺疾患では、リンパ球浸潤と正常組織構造の破壊の両方が甲状腺のエコー源性の低下を引き起こしますが、筋肉組織などの近くの他の組織は影響を受けないようです。 病的肥満の成人の甲状腺の形態について報告した以前の研究はほとんどありません。 減量後に甲状腺機能が正常に戻ることが報告されていることを考えると、以前の病的肥満患者の大幅な減量後の甲状腺構造異常の潜在的な可逆性についても研究上の疑問が提起されています.