Kilpirauhanen bariatrisessa kirurgiassa (ThyrBar)

Kilpirauhasen toiminnan muutoksia on raportoitu liikalihavuudessa. Kilpirauhashormonien ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) pitoisuuksia on eri tavoin kuvattu normaaleiksi, kohonneiksi tai mataliksi sairaalloisesti lihavilla potilailla verrattuna normaalipainoisiin. On kuitenkin yleinen havainto, että merkittävällä osalla potilaista, joilla on sairaalloinen liikalihavuus, seerumin TSH-tasot ovat hieman kohonneet, kun taas jopa suhteellisen lievät seerumin TSH-tason nousut liittyvät liikalihavuuden lisääntymiseen. On huomattava, että kilpirauhasen toiminnan ja TSH:n poikkeavuudet normalisoituvat enimmäkseen painonpudotuksen jälkeen, mikä viittaa siihen, että nämä biokemialliset muutokset ovat palautuvia. Taustalla olevia mekanismeja koskevasta epävarmuudesta huolimatta on ehdotettu, että autoimmuniteetilla tai jodin puutteella ei näytä olevan ratkaisevaa roolia. Useita vaihtoehtoisia hypertyreotropinemiaan johtavia mekanismeja on oletettu, mukaan lukien heikentynyt palaute, joka johtuu trijodityroniini (T3) -reseptorien määrän vähenemisestä hypotalamuksessa, ja vaihtelut perifeerisessä dejodinaasiaktiivisuudessa. Leptiinin on sen lisäksi, että se säätelee kehon painoa ja kylläisyyttä, myös välittävän pro-TRH:n tuotantoa viljellyissä rotan sikiön hypotalamuksen hermosoluissa. TSH:n osittainen säätely leptiinillä on myös raportoitu ihmisillä. Lisäksi kilpirauhashormonien perifeerinen aineenvaihdunta näyttää heijastuvan T3:n suhteeseen käänteiseen T3:een (rT3) (T3/rT3-suhde). Olemme osoittaneet, että T3/rT3-suhde on merkittävästi kohonnut insuliiniresistenteillä potilailla verrattuna insuliiniherkkiin kumppaneihinsa vertailukelpoisista TSH-arvoista huolimatta. Koska liikalihavuus liittyy vahvasti insuliiniresistenssiin, ja kilpirauhashormonien tiedetään moduloivan hiilihydraattiaineenvaihduntaa, esim. vaikuttamalla solun glukoosin ottoon, mahdolliset muutokset T3/fT3-suhteessa painonpudotuksen jälkeen bariatrisen leikkauksen jälkeen voivat olla kiinnostavia.

Poikkileikkaustutkimuksista saadut tiedot osoittavat lisäksi, että myös liikalihavien potilaiden kilpirauhasen rakenne voi vaikuttaa, riippumatta autoimmuunikilpirauhastulehduksen olemassaolosta, kuten autovasta-aineiden, kuten TPO:n, esiintyminen osoittaa. Ultraäänitutkimukset (US) pystyvät luonnehtimaan tarkasti kilpirauhaskudoksen kaikukuvan, kilpirauhasen tilavuuden arvioinnin ja ei-palpoitavien kilpirauhasen kyhmyjen tunnistamisen lisäksi. Tyypillisellä normaalilla kilpirauhasen parenkyymalla on selvästi korkea kaikutiheys follikkeliarakenteesta johtuen, mikä eroaa hyvin kauluslihasten kudoksesta. Kilpirauhassolujen ja kolloidin välisellä rajapinnalla on kohonnut akustinen impedanssi, mikä aiheuttaa korkeataajuisten akustisten aaltojen heijastumisen takaisin US-sondiin. Kuitenkin autoimmuunikilpirauhassairauksissa sekä lymfosyyttinen infiltraatio että normaalin kudosarkkitehtuurin häiriintyminen aiheuttavat kilpirauhasen kaikukyvyn vähenemistä, kun taas muut lähellä olevat kudokset, kuten lihaskudos, näyttävät pysyvän ennallaan. Vain harvat aiemmat tutkimukset raportoivat kilpirauhasen morfologiasta aikuisilla, joilla on sairaalloinen liikalihavuus. Koska kilpirauhasen toiminnan on raportoitu palautuvan normaaliksi painonpudotuksen jälkeen, tutkimuskysymyksiä herätetään myös kilpirauhasen rakenteellisten poikkeavuuksien mahdollisesta palautuvuudesta aiemmin sairaalloisten lihavien potilaiden huomattavan painonpudotuksen jälkeen.