Tiroides en Cirugía Bariátrica (ThyrBar)

En la obesidad se reportan alteraciones en la función tiroidea. Las concentraciones de hormonas tiroideas y hormona estimulante de la tiroides (TSH) se han descrito de diversas formas como normales, elevadas o bajas en pacientes con obesidad mórbida en comparación con los controles de peso normal. Sin embargo, es una observación común que una proporción significativa de pacientes con obesidad mórbida muestra niveles séricos ligeramente elevados de TSH, mientras que incluso elevaciones relativamente leves de TSH sérica se asocian con un aumento en la aparición de obesidad. Cabe señalar que las anomalías en la función tiroidea y la TSH se normalizan en su mayoría después de la pérdida de peso, lo que sugiere que estas alteraciones bioquímicas son reversibles. A pesar de la incertidumbre sobre los mecanismos subyacentes, se ha sugerido que ni la autoinmunidad ni la deficiencia de yodo parecen desempeñar un papel fundamental. Se han planteado la hipótesis de varios mecanismos alternativos que conducen a la hipertirotropinemia, que incluyen una retroalimentación alterada debido a la disminución del número de receptores de triyodotironina (T3) en el hipotálamo y variaciones en la actividad de la desyodasa periférica. La leptina, además de regular el peso corporal y la saciedad, también ha demostrado mediar en la producción de pro-TRH en neuronas hipotalámicas de ratas fetales cultivadas. También se ha informado de la regulación parcial de la TSH por la leptina en humanos. Además, el metabolismo de la hormona tiroidea periférica parece estar reflejado por la proporción de T3 a T3 inversa (rT3) (relación T3/rT3). Hemos demostrado que la relación T3/rT3 aumenta significativamente en pacientes resistentes a la insulina en comparación con sus compañeros sensibles a la insulina a pesar de los valores de TSH comparables. Dado que la obesidad está fuertemente asociada con la resistencia a la insulina, y se sabe que las hormonas tiroideas modulan el metabolismo de los carbohidratos, p. al afectar la captación de glucosa celular, podrían ser de interés los posibles cambios en la relación T3/fT3 después de la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica.

Los datos de estudios transversales indican además que la estructura tiroidea de los pacientes obesos también puede verse afectada, independientemente de la existencia de tiroiditis autoinmune, como lo indica la presencia de autoanticuerpos como la TPO. Las ecografías (US) pueden caracterizar con precisión la estructura ecográfica del tejido tiroideo, además de estimar el volumen tiroideo e identificar nódulos tiroideos no palpables. El parénquima tiroideo normal típico tiene una alta densidad de eco distintiva debido a la estructura del folículo, que contrasta bien con el tejido de los músculos del cuello. La interfaz entre las células tiroideas y el coloide exhibe una impedancia acústica elevada, lo que hace que las ondas acústicas de alta frecuencia se reflejen en la sonda de EE. UU. Sin embargo, en las enfermedades tiroideas autoinmunes, tanto la infiltración linfocítica como la alteración de la arquitectura tisular normal provocan una reducción de la ecogenicidad tiroidea, mientras que otros tejidos cercanos, como el tejido muscular, parecen no verse afectados. Solo unos pocos estudios previos informaron sobre la morfología de la glándula tiroides en adultos con obesidad mórbida. Dado que se ha informado que la función tiroidea vuelve a la normalidad después de la pérdida de peso, también surgen preguntas de investigación sobre la posible reversibilidad de las anomalías estructurales de la tiroides después de una pérdida de peso sustancial en pacientes previamente obesos mórbidos.