La tiroide in chirurgia bariatrica (ThyrBar)

Nell'obesità sono riportate alterazioni della funzione tiroidea. Le concentrazioni degli ormoni tiroidei e dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) sono state variamente descritte come normali, elevate o basse nei pazienti con obesità patologica rispetto ai controlli di peso normale. Tuttavia, è un'osservazione comune che una percentuale significativa di pazienti con obesità patologica mostri livelli sierici leggermente aumentati di TSH, mentre anche aumenti relativamente lievi di TSH sierico sono associati a un aumento dell'incidenza dell'obesità. Da notare che le anomalie della funzione tiroidea e del TSH si normalizzano per lo più dopo la perdita di peso, suggerendo che queste alterazioni biochimiche sono reversibili. Nonostante l'incertezza sui meccanismi sottostanti, è stato suggerito che né l'autoimmunità né la carenza di iodio sembrano svolgere un ruolo critico. Sono stati ipotizzati diversi meccanismi alternativi che portano all'ipertireotropinemia, che includono un feedback alterato dovuto alla diminuzione del numero di recettori della triiodotironina (T3) nell'ipotalamo e variazioni nell'attività deiodinasica periferica. La leptina, oltre a regolare il peso corporeo e la sazietà, ha anche dimostrato di mediare la produzione di pro-TRH nei neuroni ipotalamici fetali di ratto in coltura. Nell'uomo è stata segnalata anche una regolazione parziale del TSH da parte della leptina. Inoltre, il metabolismo periferico dell'ormone tiroideo sembra essere riflesso dal rapporto tra T3 e T3 inverso (rT3) (rapporto T3/rT3). Abbiamo dimostrato che il rapporto T3/rT3 è significativamente aumentato nei pazienti insulino-resistenti rispetto ai loro partner insulino-sensibili nonostante valori di TSH comparabili. Dato che l'obesità è fortemente associata all'insulino-resistenza e che gli ormoni tiroidei modulano il metabolismo dei carboidrati, ad es. influenzando l'assorbimento cellulare del glucosio, potrebbero essere interessanti possibili cambiamenti nel rapporto T3/fT3 in seguito alla perdita di peso dopo chirurgia bariatrica.

I dati provenienti da studi trasversali indicano inoltre che anche la struttura tiroidea dei pazienti obesi può essere influenzata, indipendentemente dall'esistenza di tiroidite autoimmune, come indicato dalla presenza di autoanticorpi come il TPO. Le scansioni ecografiche (US) sono in grado di caratterizzare accuratamente la struttura ecografica del tessuto tiroideo, oltre alla stima del volume tiroideo e all'identificazione di noduli tiroidei non palpabili. Il tipico parenchima tiroideo normale ha una distinta densità di eco elevata dovuta alla struttura del follicolo, che contrasta bene con il tessuto dei muscoli del colletto. L'interfaccia tra le cellule tiroidee e il colloide presenta un'impedenza acustica elevata, che fa sì che le onde acustiche ad alta frequenza vengano riflesse verso la sonda ecografica. Tuttavia, nelle malattie autoimmuni della tiroide, sia l'infiltrazione linfocitaria che l'interruzione della normale architettura tissutale causano una riduzione dell'ecogenicità tiroidea, mentre altri tessuti vicini come il tessuto muscolare sembrano rimanere inalterati. Solo pochi studi precedenti hanno riportato sulla morfologia della ghiandola tiroidea negli adulti con obesità patologica. Dato che è stato segnalato che la funzione tiroidea torna alla normalità dopo la perdita di peso, vengono sollevate anche domande di ricerca sulla potenziale reversibilità delle anomalie strutturali della tiroide a seguito di una sostanziale perdita di peso in pazienti precedentemente patologicamente obesi.