Pajzsmirigy a Bariatric Sebészetben (ThyrBar)

Elhízás esetén a pajzsmirigy működésének megváltozását jelentették. A pajzsmirigyhormonok és a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) koncentrációját különbözőképpen normálisnak, emelkedettnek vagy alacsonynak írták le a kórosan elhízott betegekben, összehasonlítva a normál testsúly-kontrollokkal. Gyakori megfigyelés azonban, hogy a kóros elhízással küzdő betegek jelentős részénél enyhén emelkedett a szérum TSH szintje, míg a szérum TSH szintjének viszonylag enyhe emelkedése is összefüggésbe hozható az elhízás előfordulásának növekedésével. Megjegyzendő, hogy a pajzsmirigy működésében és a TSH-ban jelentkező rendellenességek többnyire normalizálódnak a fogyás után, ami arra utal, hogy ezek a biokémiai változások visszafordíthatók. A mögöttes mechanizmusokkal kapcsolatos bizonytalanság ellenére azt feltételezték, hogy sem az autoimmunitás, sem a jódhiány nem játszik kritikus szerepet. Számos, hyperthyrotropinémiához vezető alternatív mechanizmust feltételeztek, amelyek közé tartozik a visszacsatolás csökkenése a hipotalamuszban lévő trijódtironin (T3) receptorok számának csökkenése és a perifériás dejodináz aktivitás változásai miatt. A leptinről a testtömeg és a telítettség szabályozása mellett kimutatták, hogy a pro-TRH termelődését is közvetíti tenyésztett magzati patkány hipotalamusz neuronjaiban. Emberekben is beszámoltak a TSH leptin általi részleges szabályozásáról. Ezenkívül úgy tűnik, hogy a perifériás pajzsmirigyhormon-anyagcserét tükrözi a T3 és a fordított T3 (rT3) aránya (T3/rT3 arány). Kimutattuk, hogy a T3/rT3 arány szignifikánsan megnövekedett inzulinrezisztens betegekben inzulinérzékeny partnereikhez képest az összehasonlítható TSH értékek ellenére. Tekintettel arra, hogy az elhízás erősen összefügg az inzulinrezisztenciával, és ismert, hogy a pajzsmirigyhormonok modulálják a szénhidrát-anyagcserét, pl. A sejtek glükózfelvételének befolyásolása révén a T3/fT3 arány esetleges változásai a bariátriai műtét utáni fogyást követően érdekesek lehetnek.

A keresztmetszeti vizsgálatokból származó adatok továbbá azt mutatják, hogy az elhízott betegek pajzsmirigyszerkezete is érintett lehet, függetlenül attól, hogy fennáll-e az autoimmun pajzsmirigygyulladás, amit az autoantitestek, például a TPO jelenléte jelez. Az ultrahangos (US) vizsgálatok a pajzsmirigy térfogatának becslése és a nem tapintható pajzsmirigycsomók azonosítása mellett a pajzsmirigy szövetének echográfiai szerkezetének pontos jellemzésére is alkalmasak. A tipikus normál pajzsmirigy parenchyma a tüszőszerkezetnek köszönhetően kifejezetten nagy visszhangsűrűséggel rendelkezik, amely jól elüt a gallérizmok szövetétől. A pajzsmirigysejtek és a kolloid közötti interfész megnövekedett akusztikus impedanciát mutat, ami nagyfrekvenciás akusztikus hullámok visszaverődését okozza az amerikai szondára. Azonban autoimmun pajzsmirigybetegségekben mind a limfocita infiltráció, mind a normál szöveti architektúra megzavarása a pajzsmirigy echogenitásának csökkenését okozza, míg a közeli szövetek, például az izomszövetek úgy tűnik, érintetlenek maradnak. Csak néhány korábbi tanulmány számolt be a kóros elhízással küzdő felnőttek pajzsmirigyének morfológiájáról. Tekintettel arra, hogy a jelentések szerint a pajzsmirigy működése a fogyás után normalizálódik, kutatási kérdések merülnek fel a korábban kórosan elhízott betegek jelentős súlycsökkenését követő pajzsmirigyszerkezeti rendellenességek lehetséges visszafordíthatóságával kapcsolatban is.