Skjoldbruskkirtlen i fedmekirurgi (ThyrBar)

Ændringer i skjoldbruskkirtelfunktionen er rapporteret ved fedme. Skjoldbruskkirtelhormoner og thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) koncentrationer er blevet beskrevet som normale, forhøjede eller lave hos sygeligt overvægtige patienter sammenlignet med normalvægtige kontroller. Det er dog en almindelig observation, at en betydelig andel af patienter med sygelig fedme viser let forhøjede serumniveauer af TSH, mens selv relativt milde forhøjelser af serum-TSH er forbundet med en stigning i forekomsten af ​​fedme. Bemærk at abnormiteter i skjoldbruskkirtelfunktionen og TSH for det meste normaliseres efter vægttab, hvilket tyder på, at disse biokemiske ændringer er reversible. På trods af usikkerhed med hensyn til de underliggende mekanismer, er det blevet foreslået, at hverken autoimmunitet eller jodmangel synes at spille en kritisk rolle. Flere alternative mekanismer, der fører til hyperthyrotropinæmi, er blevet antaget, som omfatter nedsat feedback på grund af nedsat antal triiodothyronin (T3) receptorer i hypothalamus og variationer i perifer deiodinase aktivitet. Leptin har udover at regulere kropsvægt og mæthed også vist sig at mediere produktionen af ​​pro-TRH i dyrkede føtale rottehypothalamiske neuroner. Delvis regulering af TSH af leptin er også blevet rapporteret hos mennesker. Derudover ser det ud til, at perifer thyreoideahormonmetabolisme afspejles af forholdet mellem T3 og omvendt T3 (rT3) (T3/rT3-forhold). Vi har vist, at T3/rT3-forholdet er signifikant øget hos insulinresistente patienter sammenlignet med deres insulinfølsomme partnere på trods af sammenlignelige TSH-værdier. I betragtning af at fedme er stærkt forbundet med insulinresistens, og skjoldbruskkirtelhormoner er kendt for at modulere kulhydratmetabolismen, f.eks. ved at påvirke cellulær glukoseoptagelse, kunne mulige ændringer i T3/fT3-forholdet efter vægttab efter fedmekirurgi være af interesse.

Data fra tværsnitsundersøgelser indikerer endvidere, at skjoldbruskkirtelstrukturen hos overvægtige patienter også kan påvirkes, uafhængigt af eksistensen af ​​autoimmun thyroiditis, som indikeret ved tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer såsom TPO. Ultralydsskanninger (US) er i stand til nøjagtigt at karakterisere den ekkografiske struktur af skjoldbruskkirtelvæv, foruden estimering af skjoldbruskkirtelvolumen og identifikation af ikke-palpable skjoldbruskkirtelknolder. Det typiske normale skjoldbruskkirtelparenkym har en tydelig høj ekkotæthed på grund af follikelstrukturen, som står i god kontrast til væv i kravemusklerne. Grænsefladen mellem skjoldbruskkirtelceller og kolloidet udviser forhøjet akustisk impedans, hvilket forårsager, at højfrekvente akustiske bølger reflekteres tilbage til den amerikanske sonde. Ved autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme forårsager både lymfocytisk infiltration og forstyrrelse af normal vævsarkitektur imidlertid en reduktion i skjoldbruskkirtlens ekkogenicitet, hvorimod andre væv i nærheden, såsom muskelvæv, ser ud til at forblive upåvirket. Kun få tidligere undersøgelser rapporterede om morfologien af ​​skjoldbruskkirtlen hos voksne med sygelig fedme. I betragtning af, at skjoldbruskkirtelfunktionen er blevet rapporteret at vende tilbage til normal efter vægttab, rejses der også forskningsspørgsmål om den potentielle reversibilitet af strukturelle abnormiteter i skjoldbruskkirtlen efter et betydeligt vægttab hos tidligere sygeligt overvægtige patienter.