Tireóide em Cirurgia Bariátrica (ThyrBar)

Alterações na função da tireoide são relatadas na obesidade. As concentrações dos hormônios tireoidianos e do hormônio estimulante da tireoide (TSH) têm sido descritas como normais, elevadas ou baixas em pacientes obesos mórbidos em comparação com controles de peso normal. No entanto, é comum observar que uma proporção significativa de pacientes com obesidade mórbida apresenta níveis séricos de TSH ligeiramente aumentados, enquanto mesmo elevações relativamente leves de TSH sérico estão associadas a um aumento na ocorrência de obesidade. É importante observar que as anormalidades na função da tireoide e no TSH geralmente se normalizam após a perda de peso, sugerindo que essas alterações bioquímicas são reversíveis. Apesar da incerteza quanto aos mecanismos subjacentes, foi sugerido que nem a autoimunidade nem a deficiência de iodo parecem desempenhar um papel crítico. Vários mecanismos alternativos que levam à hipertirotropinemia foram hipotetizados, incluindo feedback prejudicado devido à diminuição do número de receptores de triiodotironina (T3) no hipotálamo e variações na atividade periférica da desiodase. A leptina, além de regular o peso corporal e a saciedade, também demonstrou mediar a produção de pró-TRH em neurônios hipotalâmicos cultivados em fetos de ratos. A regulação parcial do TSH pela leptina também foi relatada em humanos. Além disso, o metabolismo do hormônio tireoidiano periférico parece ser refletido pela proporção de T3 para T3 reverso (rT3) (relação T3/rT3). Mostramos que a relação T3/rT3 é significativamente aumentada em pacientes resistentes à insulina em comparação com seus parceiros sensíveis à insulina, apesar dos valores de TSH comparáveis. Dado que a obesidade está fortemente associada à resistência à insulina, e sabe-se que os hormônios da tireoide modulam o metabolismo de carboidratos, por ex. por afetar a captação celular de glicose, possíveis alterações na relação T3/fT3 após a perda de peso após cirurgia bariátrica podem ser interessantes.

Dados de estudos transversais indicam ainda que a estrutura da tireoide de pacientes obesos também pode ser afetada, independentemente da existência de tireoidite autoimune indicada pela presença de autoanticorpos como o TPO. A ultrassonografia (US) é capaz de caracterizar com precisão a estrutura ecográfica do tecido tireoidiano, além de estimar o volume da tireoide e identificar nódulos tireoidianos não palpáveis. O parênquima tireoidiano normal típico tem uma alta densidade de eco distinta devido à estrutura do folículo, que contrasta bem com o tecido dos músculos do colarinho. A interface entre as células da tireoide e o colóide exibe impedância acústica elevada, fazendo com que as ondas acústicas de alta frequência sejam refletidas de volta para a sonda de ultrassom. No entanto, nas doenças autoimunes da tireoide, tanto a infiltração linfocítica quanto a ruptura da arquitetura normal do tecido causam uma redução na ecogenicidade da tireoide, enquanto outros tecidos próximos, como o tecido muscular, parecem permanecer inalterados. Apenas alguns estudos anteriores relataram a morfologia da glândula tireoide em adultos com obesidade mórbida. Dado que foi relatado que a função da tireoide volta ao normal após a perda de peso, questões de pesquisa também são levantadas sobre a potencial reversibilidade das anormalidades estruturais da tireoide após perda substancial de peso em pacientes previamente obesos mórbidos.