Skjoldbruskkjertelen i fedmekirurgi (ThyrBar)

Endringer i skjoldbruskkjertelfunksjonen er rapportert ved fedme. Skjoldbruskkjertelhormoner og thyreoideastimulerende hormon (TSH) konsentrasjoner har blitt beskrevet som normale, forhøyede eller lave hos sykelig overvektige pasienter sammenlignet med normalvektkontroller. Det er imidlertid en vanlig observasjon at en betydelig andel av pasienter med sykelig overvekt viser noe økte serumnivåer av TSH, mens selv relativt milde forhøyninger av serum-TSH er assosiert med en økning i forekomsten av fedme. Merk at abnormiteter i skjoldbruskkjertelfunksjonen og TSH normalt normaliseres etter vekttap, noe som tyder på at disse biokjemiske endringene er reversible. Til tross for usikkerhet angående de underliggende mekanismene, har det blitt antydet at verken autoimmunitet eller jodmangel ser ut til å spille en kritisk rolle. Det er antatt flere alternative mekanismer som fører til hypertyreotropinemi, som inkluderer nedsatt tilbakemelding på grunn av redusert antall trijodtyronin (T3) reseptorer i hypothalamus, og variasjoner i perifer dejodinaseaktivitet. Leptin, i tillegg til å regulere kroppsvekt og metthet, har også vist seg å mediere produksjonen av pro-TRH i dyrkede føtale rottehypothalamiske nevroner. Delvis regulering av TSH av leptin er også rapportert hos mennesker. I tillegg ser det ut til at perifer thyreoideahormonmetabolisme reflekteres av forholdet mellom T3 og reversert T3 (rT3) (T3/rT3-forhold). Vi har vist at T3/rT3-forholdet er betydelig økt hos insulinresistente pasienter sammenlignet med deres insulinsensitive partnere til tross for sammenlignbare TSH-verdier. Gitt at fedme er sterkt assosiert med insulinresistens, og skjoldbruskkjertelhormoner er kjent for å modulere karbohydratmetabolismen, f.eks. ved å påvirke cellulært glukoseopptak, kan mulige endringer i T3/fT3-forholdet etter vekttap etter bariatrisk kirurgi være av interesse.

Data fra tverrsnittsstudier indikerer videre at skjoldbruskkjertelstrukturen til overvektige pasienter også kan påvirkes, uavhengig av eksistensen av autoimmun tyreoiditt som indikert av tilstedeværelsen av autoantistoffer som TPO. Ultralydskanninger (US) kan nøyaktig karakterisere den ekkografiske strukturen til skjoldbruskkjertelvevet, i tillegg til estimering av skjoldbruskkjertelvolum og identifikasjon av ikke-palpable skjoldbruskknuter. Det typiske normale skjoldbruskkjertelparenkymet har en tydelig høy ekkotetthet på grunn av follikkelstrukturen, som står i kontrast til vev i kragemusklene. Grensesnittet mellom skjoldbruskkjertelceller og kolloidet viser forhøyet akustisk impedans, noe som fører til at høyfrekvente akustiske bølger reflekteres tilbake til den amerikanske sonden. Ved autoimmune skjoldbrusksykdommer forårsaker imidlertid både lymfocytisk infiltrasjon og forstyrrelse av normal vevsarkitektur en reduksjon i skjoldbruskkjertelekogenisitet, mens andre vev i nærheten, som muskelvev, ser ut til å forbli upåvirket. Kun få tidligere studier rapporterte om morfologien til skjoldbruskkjertelen hos voksne med sykelig overvekt. Gitt at skjoldbruskkjertelfunksjonen har blitt rapportert å gå tilbake til normal etter vekttap, reises også forskningsspørsmål om den potensielle reversibiliteten av skjoldbruskkjertelens strukturelle abnormiteter etter betydelig vekttap hos tidligere sykelig overvektige pasienter.