INFUSE 试验——在脓毒症中干预血小板输注 (INFUSE)
2021年7月20日 更新者：Susan Smyth
脓毒症是对感染的危及生命和失调反应，会导致内皮激活和功能障碍，从而导致全身微血管渗漏和多器官衰竭。
这项研究将确定患有脓毒症伴血小板减少症的患者，并将他们随机分配接受一个单位的血小板或等量的生理盐水。
研究概览
详细说明
脓毒症是对感染的危及生命和失调反应，会导致内皮激活和功能障碍，从而导致全身微血管渗漏和多器官衰竭。 新出现的证据表明，血小板在维持血管健康与对环境变化和血管损伤的反应之间的平衡方面起着核心作用。 血小板是血管发育所必需的，也是正常内皮完整性所必需的。 血小板还在血栓形成和炎症之间的界面发挥作用。 这项研究将确定患有脓毒症伴血小板减少症的患者，并将他们随机分配接受一个单位的血小板或等量的生理盐水。
我们的总体假设是，正常的血小板功能是维持血管完整性所必需的，并且在患有血小板减少症的脓毒症患者中，通过输注血小板至少可以在最初 24 小时内部分恢复。
研究类型
介入性
阶段
- 不适用
联系人和位置
本节提供了进行研究的人员的详细联系信息，以及有关进行该研究的地点的信息。
学习地点
-
-
Kentucky
-
Lexington、Kentucky、美国、40536
- University of Kentucky
-
-
参与标准
研究人员寻找符合特定描述的人，称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。
资格标准
适合学习的年龄
18年 及以上 (成人、年长者)
接受健康志愿者
不
有资格学习的性别
全部
描述
纳入标准
- 在任何研究特定程序之前提供知情同意
- 女性和/或男性，年龄 >18 岁
- 基于脓毒症和感染性休克第三次国际共识定义的脓毒症诊断
- 血小板计数 ≤ 50,000/μL
排除标准
- 需要输血的活动性大出血
- 血小板减少症的其他原因，例如特发性血小板减少性紫癜，临床高度怀疑肝素诱导的血小板减少症（或其他形式的消耗性凝血病）。
学习计划
本节提供研究计划的详细信息，包括研究的设计方式和研究的衡量标准。
研究是如何设计的？
设计细节
- 主要用途：治疗
- 分配：随机化
- 介入模型：并行分配
- 屏蔽：无（打开标签）
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
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安慰剂比较：盐水
随机分配到盐水组的受试者将接受 250cc 生理盐水。
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实验性的：血小板输注
随机接受血小板输注的受试者将接受一个单位的血小板（体积约 250cc）。
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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血管完整性的生物标志物
大体时间：24小时
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Angiopoietin-2 与 Angiopoietin-1 的比率被用作血管完整性的测量。
我们将通过在基线（输注前）和输注后 24 小时测量血管生成素-2 (pg/mL) 和血管生成素-1 (pg/mL) 来确定该比率的变化，并比较接受一个单位血小板的患者与接受生理盐水的患者。
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24小时
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炎症生物标志物
大体时间：24小时
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IL-6 和 TNF-α 通常作为炎症的生物标志物进行测量。
我们将测量基线和 24 小时之间 IL-6 和 TNF-α 浓度 (pg/mL) 的变化，并比较接受单位血小板的人群与接受生理盐水的人群。
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24小时
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次要结果测量
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
|---|---|---|
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输血对细胞因子的影响
大体时间：72小时
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细胞因子的变化（例如
将在基线（输血前）和输血后长达 72 小时测量 IL-1beta) 浓度 (pg/mL)，并比较接受单位血小板的人群与接受生理盐水的人群。
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72小时
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严重不良事件的发生率
大体时间：30天
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将监测每个受试者的严重不良事件（例如
死亡、再住院）在输注血小板/盐水后 30 天。
将比较血小板输注组和安慰剂组的结果数据。
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30天
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输血对凝血的影响
大体时间：72小时
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凝血生物标志物（凝血酶原片段 1-2）的变化将在基线（输血前）和输血后 72 小时内测量（pg/mL），并在接受单位血小板的人群与接受生理盐水的人群之间进行比较.
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72小时
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输血对血小板数量的影响
大体时间：72小时
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基线（输血前）和输血后 72 小时内血小板计数（血小板/mm^3 血液）的变化，并比较接受单位血小板的人群与接受生理盐水的人群。
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72小时
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合作者和调查者
在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。
赞助
调查人员
- 首席研究员：Susan S Smyth, MD PhD、University of Kentucky
出版物和有用的链接
负责输入研究信息的人员自愿提供这些出版物。这些可能与研究有关。
一般刊物
- Li Z, Yang F, Dunn S, Gross AK, Smyth SS. Platelets as immune mediators: their role in host defense responses and sepsis. Thromb Res. 2011 Mar;127(3):184-8. doi: 10.1016/j.thromres.2010.10.010. Epub 2010 Nov 13.
- Hui P, Cook DJ, Lim W, Fraser GA, Arnold DM. The frequency and clinical significance of thrombocytopenia complicating critical illness: a systematic review. Chest. 2011 Feb;139(2):271-278. doi: 10.1378/chest.10-2243. Epub 2010 Nov 11.
- Sharma B, Sharma M, Majumder M, Steier W, Sangal A, Kalawar M. Thrombocytopenia in septic shock patients--a prospective observational study of incidence, risk factors and correlation with clinical outcome. Anaesth Intensive Care. 2007 Dec;35(6):874-80. doi: 10.1177/0310057X0703500604.
- Claushuis TA, van Vught LA, Scicluna BP, Wiewel MA, Klein Klouwenberg PM, Hoogendijk AJ, Ong DS, Cremer OL, Horn J, Franitza M, Toliat MR, Nurnberg P, Zwinderman AH, Bonten MJ, Schultz MJ, van der Poll T; Molecular Diagnosis and Risk Stratification of Sepsis Consortium. Thrombocytopenia is associated with a dysregulated host response in critically ill sepsis patients. Blood. 2016 Jun 16;127(24):3062-72. doi: 10.1182/blood-2015-11-680744. Epub 2016 Mar 8.
- Xiang B, Zhang G, Guo L, Li XA, Morris AJ, Daugherty A, Whiteheart SW, Smyth SS, Li Z. Platelets protect from septic shock by inhibiting macrophage-dependent inflammation via the cyclooxygenase 1 signalling pathway. Nat Commun. 2013;4:2657. doi: 10.1038/ncomms3657.
研究记录日期
这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查，以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。
研究主要日期
学习开始 (实际的)
2017年1月3日
初级完成 (实际的)
2021年5月31日
研究完成 (实际的)
2021年5月31日
研究注册日期
首次提交
2017年1月24日
首先提交符合 QC 标准的
2017年3月20日
首次发布 (实际的)
2017年3月27日
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
2021年7月28日
上次提交的符合 QC 标准的更新
2021年7月20日
最后验证
2021年7月1日
更多信息
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