ACS 患者的甘油三酯和 HDL-C 水平

血脂异常：脂蛋白代谢紊乱，包括脂蛋白生成过多或不足。 血脂异常可表现为血液中总胆固醇、“坏”低密度脂蛋白（LDL）胆固醇和甘油三酯浓度升高，以及“好”高密度脂蛋白（HDL）胆固醇浓度降低。 低密度脂蛋白胆固醇被认为是“坏”类型的胆固醇。 那是因为它会在您的动脉壁上堆积并形成团块或斑块。 心脏动脉中过多的斑块会导致心脏病发作。 HDL 是“好”胆固醇，因为它有助于从血液中去除 LDL。

HDL 具有多种抗动脉粥样硬化（抑制单核细胞粘附、抑制低密度脂蛋白胆固醇氧化和 MCP-1 表达）和抗血栓形成作用（降低血小板聚集性），这些作用与显着降低病态心血管事件的风险相一致.

甘油三酯来自你摄入的卡路里，但不会立即燃烧，它们储存在脂肪细胞中，并在你需要时作为能量释放。 1，血管细胞粘附分子-1，和单核细胞趋化蛋白-1），致动脉粥样硬化（促进巨噬细胞和内皮细胞的促动脉粥样硬化反应，具有可能导致动脉粥样硬化的独特成分及其副产物（即 RLPs）可能导致泡沫细胞形成）和血栓形成（增加凝血因子或白细胞粘附分子的表达），它们也可能干扰 HDL 抑制培养的内皮细胞炎症反应的能力以及 apo AI 或 HDL 促进甾醇从单核细胞或巨噬细胞。

致动脉粥样硬化性血脂异常与心血管风险之间的关系已为人所知数十年；然而，迄今为止，治疗方法主要集中在降低含有 apoB 的低密度脂蛋白 (LDL) 颗粒。 事实证明，他汀类药物治疗可有效降低心血管风险和动脉粥样硬化的进展。 治疗指南旨在使高危患者群体达到极低的 LDL-C 水平；然而，一些研究表明，在使用他汀类药物治疗达到目标 LDL-C 水平的患者中，存在发生进一步心血管事件的残余风险。

尽管治疗中 LDL-C 较低，但限制 CHD 事件进一步减少的一个潜在障碍是血清甘油三酯 (TG) 水平的残余升高。 从历史上看，升高的 TG 在单变量分析中预测了冠心病事件，但在调整其他协变量（包括血浆葡萄糖和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)）后，其强度会减弱HDL-C，基于人群的前瞻性研究的详细评估揭示了 TG 对 CHD 事件的独立影响。 再加上高脂血症（即升高的 LDL-C 和 TG）比单独的高 LDL-C 或 TG 更能促进 CHD。

前瞻性队列研究以及抗血脂异常治疗的随机对照试验支持循环 HDL-C 水平与高、正常或低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 患者的冠心病风险之间存在强大的负相关关系