Poziomy trójglicerydów i HDL-C u pacjentów z OZW

Dyslipidemia: zaburzenie metabolizmu lipoprotein, w tym nadprodukcja lub niedobór lipoprotein. Dyslipidemie mogą objawiać się podwyższeniem stężenia cholesterolu całkowitego, „złego” cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL) i trójglicerydów oraz zmniejszeniem stężenia „dobrego” cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL) we krwi. Cholesterol LDL jest uważany za „zły” cholesterol. To dlatego, że może gromadzić się i tworzyć grudki lub blaszki w ścianach tętnic. Zbyt dużo blaszki miażdżycowej w tętnicach serca może spowodować zawał serca. HDL jest „dobrym” cholesterolem, ponieważ pomaga usuwać LDL z krwi.

HDL wywierają wielokierunkowe działanie przeciwmiażdżycowe (hamowanie adhezji monocytów, hamowanie utleniania cholesterolu LDL i ekspresji MCP-1) i przeciwzakrzepowe (zmniejszanie agregacji płytek krwi), które razem są zgodne z wyraźnym zmniejszeniem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych .

Trójglicerydy pochodzą z kalorii, które jesz, ale nie spalają się od razu, są przechowywane w komórkach tłuszczowych i uwalniane jako energia, kiedy ich potrzebujesz. Podwyższone trójglicerydy mają właściwości zapalne (zwiększają ekspresję genów prozapalnych (np. 1, cząsteczka adhezyjna komórek naczyniowych-1 i białko chemotaktyczne monocytów-1), aterogenne (wspierają proaterogenne odpowiedzi w makrofagach i komórkach śródbłonka, posiadają unikalne składniki, które mogą przyczyniać się do aterogenności, a ich produkt uboczny (tj. RLP) może prowadzić do pienienia tworzenie się komórek) i zakrzepowe (zwiększają ekspresję czynników krzepnięcia lub cząsteczek adhezyjnych leukocytów), mogą również zakłócać zdolność HDL do tłumienia odpowiedzi zapalnych w hodowanych komórkach śródbłonka oraz zdolność apo AI lub HDL do promowania wypływu steroli z monocytów lub makrofagi.

Związek między aterogenną dyslipidemią a ryzykiem sercowo-naczyniowym jest znany od dziesięcioleci; jednak dotychczas podejścia terapeutyczne koncentrowały się głównie na obniżaniu cząstek lipoprotein o małej gęstości (LDL) zawierających apoB. Udowodniono skuteczność terapii statynami w zmniejszaniu ryzyka sercowo-naczyniowego i progresji miażdżycy. Wytyczne dotyczące leczenia mają na celu osiągnięcie bardzo niskiego poziomu LDL-C w grupach pacjentów wysokiego ryzyka; jednak niektóre badania wskazywały na szczątkowe ryzyko dalszych incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów, którzy osiągnęli docelowy poziom LDL-C po leczeniu statynami.

Potencjalną przeszkodą ograniczającą dalsze zmniejszenie częstości incydentów CHD pomimo niskiego stężenia LDL-C w trakcie leczenia jest szczątkowe zwiększenie stężenia triglicerydów (TG) w surowicy. Historycznie podwyższone TG przewidywało zdarzenia CHD w analizie jednoczynnikowej, tylko po to, by osłabić się po dostosowaniu do innych zmiennych towarzyszących, w tym stężenia glukozy w osoczu i cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C), z którymi jest silnie i odwrotnie skorelowane. HDL-C, szczegółowa ocena populacyjnych badań prospektywnych ujawniła niezależny wpływ TG na zdarzenia CHD. W połączeniu z wiedzą, że połączona hiperlipidemia (tj. podwyższony poziom LDL-C i TG) sprzyja CHD w znacznie większym stopniu niż wysoki poziom LDL-C lub sama TG.

Prospektywne badania kohortowe, jak również randomizowane kontrolowane próby terapii przeciwdyslipidemicznych potwierdzają silną odwrotną korelację między poziomami krążącego HDL-C a ryzykiem wieńcowym u pacjentów z podwyższonym, prawidłowym lub niskim cholesterolem lipoprotein o małej gęstości (LDL-C)