Triglyseridi- ja HDL-kolesterolitasot ACS-potilailla

Dyslipidemia: Lipoproteiinien aineenvaihdunnan häiriö, mukaan lukien lipoproteiinien ylituotanto tai puutos. Dyslipidemiat voivat ilmetä kokonaiskolesterolin, "pahan" matalatiheyksisen lipoproteiinin (LDL) kolesterolin ja triglyseridipitoisuuksien nousuna sekä "hyvän" korkeatiheyksisen lipoproteiinin (HDL) kolesterolin pitoisuuden laskuna veressä. LDL-kolesterolia pidetään "pahana" kolesterolin tyyppinä. Tämä johtuu siitä, että se voi kerääntyä ja muodostaa kokkareita tai plakkeja valtimoiden seinämiin. Liian paljon plakkia sydämesi valtimoissa voi aiheuttaa sydänkohtauksen. HDL on "hyvä" kolesteroli, koska se auttaa poistamaan LDL:n verestä.

HDL:illä on useita antiaterogeenisiä (monosyyttien adheesion esto, LDL-kolesterolin hapettumisen ja MCP-1:n ilmentymisen esto) ja antitromboottisia vaikutuksia (vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota), jotka yhdessä ovat yhdenmukaisia ​​sairaalloisen sydän- ja verisuonitapahtuman riskin huomattavan pienenemisen kanssa. .

Triglyseridit tulevat syömistäsi kaloreista, mutta eivät polta heti, vaan ne varastoituvat rasvasoluihin ja vapautuvat energiaksi, kun niitä tarvitaan. Kohonneilla triglyserideillä on tulehduksellisia (lisäävät proinflammatoristen geenien ilmentymistä (esim. interleukiini-6, solujen välinen adheesiomolekyyli) 1, vaskulaaristen solujen adheesiomolekyyli-1 ja monosyyttien kemotaktinen proteiini-1), aterogeeniset (edistävät proaterogeenisiä vasteita makrofageissa ja endoteelisoluissa, sisältävät ainutlaatuisia aineosia, jotka voivat edistää aterogeenisyyttä, ja niiden sivutuotteet (eli RLP:t) voivat johtaa vaahtoon solujen muodostumista) ja tromboottisia (lisäävät hyytymistekijöiden tai leukosyyttien adheesiomolekyylien ilmentymistä), ne voivat myös häiritä HDL:n kykyä tukahduttaa tulehdusvasteita viljellyissä endoteelisoluissa ja apo AI:n tai HDL:n kykyä edistää sterolien ulosvirtausta monosyyteistä tai makrofagit.

Suhde aterogeenisen dyslipidemian ja kardiovaskulaarisen riskin välillä on ollut tiedossa vuosikymmeniä; kuitenkin tähän mennessä terapeuttiset lähestymistavat ovat ensisijaisesti keskittyneet apoB:tä sisältävien matalatiheyksisten lipoproteiinien (LDL) hiukkasten vähentämiseen. Statiinihoidon on osoitettu olevan tehokas vähentämään kardiovaskulaarista riskiä ja ateroskleroosin etenemistä. Hoitoohjeiden tavoitteena on saavuttaa erittäin alhainen LDL-kolesterolitaso korkean riskin potilasryhmissä; Jotkut tutkimukset osoittivat kuitenkin, että potilailla, jotka saavuttavat LDL-kolesterolin tavoitearvot statiinihoidolla, on jäännösriski uusille kardiovaskulaarisille tapahtumille.

Yksi mahdollinen este, joka rajoittaa sepelvaltimotautitapahtumien vähenemistä edelleen alhaisesta hoidonaikaisesta LDL-kolesteroliarvosta huolimatta, on seerumin triglyseridipitoisuuksien (TG) jäännöstason nousu. Historiallisesti kohonnut TG on ennustanut sepelvaltimotautitapahtumia yksimuuttuja-analyysissä, mutta se vain heikkenee, kun se on mukautettu muihin kovariaatteihin, mukaan lukien plasman glukoosi ja korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli (HDL-C), joihin se on vahvasti ja käänteisesti korreloitu. HDL-C, väestöpohjaisten prospektiivisten tutkimusten yksityiskohtainen arviointi on paljastanut TG:n riippumattoman vaikutuksen sepelvaltimotautitapahtumiin. Yhdessä sen tiedon kanssa, että yhdistetty hyperlipidemia (eli kohonnut LDL-C ja TG) edistää sepelvaltimotautia merkittävästi enemmän kuin joko korkea LDL-kolesteroli tai TG yksinään.

Prospektiiviset kohorttitutkimukset sekä satunnaistetut kontrolloidut dyslipideemisten hoitojen tutkimukset tukevat voimakasta käänteistä korrelaatiota verenkierron HDL-kolesterolitason ja sepelvaltimoriskin välillä potilailla, joilla on kohonnut, normaali tai matala matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (LDL-C).