Nivåer av triglyserider og HDL-C hos ACS-pasienter

Dyslipidemi: En forstyrrelse i lipoproteinmetabolismen, inkludert overproduksjon eller mangel på lipoprotein. Dyslipidemier kan manifesteres ved forhøyelse av totalkolesterolet, det "dårlige" low-density lipoprotein (LDL) kolesterolet og triglyseridkonsentrasjonene, og en reduksjon i det "gode" high-density lipoprotein (HDL) kolesterolkonsentrasjonen i blodet. LDL-kolesterol regnes som den "dårlige" typen kolesterol. Det er fordi det kan bygge seg opp og danne klumper eller plakk i veggene i arteriene dine. For mye plakk i arteriene i hjertet ditt kan forårsake hjerteinfarkt. HDL er det "gode" kolesterolet fordi det hjelper til med å fjerne LDL fra blodet.

HDL utøver flere antiaterogene (hemming av monocyttadhesjon, hemming av LDL-kolesteroloksidasjon og MCP-1-ekspresjon) og antitrombotiske effekter (reduser blodplateaggregerbarhet) som sammen er i samsvar med en markant reduksjon i risikoen for en sykelig kardiovaskulær hendelse .

Triglyserider kommer fra kaloriene du spiser, men forbrenner ikke med en gang, de lagres i fettceller og frigjøres som energi når du trenger dem. Forhøyede triglyserider har inflammatoriske (øker uttrykket av proinflammatoriske gener (f.eks. interleukin-6, intercellulært adhesjonsmolekyl) 1, vaskulært celleadhesjonsmolekyl-1 og monocyttkjemotaktisk protein-1), aterogen (fremme proaterogene responser i makrofager og endotelceller, har unike bestanddeler som kan bidra til aterogenitet og deres biprodukt (dvs. RLP) kan føre til skum celledannelse) og trombotiske (øker uttrykket av koagulasjonsfaktorer eller leukocyttadhesjonsmolekyler), kan de også forstyrre evnen til HDL til å undertrykke inflammatoriske responser i dyrkede endotelceller og kapasiteten til apo AI eller HDL til å fremme sterolutstrømning fra monocytter eller makrofager.

Forholdet mellom aterogen dyslipidemi og kardiovaskulær risiko har vært kjent i flere tiår; Imidlertid har terapeutiske tilnærminger til dags dato primært fokusert på reduksjon av de apoB-holdige low-density lipoprotein (LDL) partikler. Statinbehandling har vist seg å være effektiv i reduksjon av kardiovaskulær risiko og progresjon av aterosklerose. Behandlingsretningslinjer er rettet mot å nå svært lave LDL-C-nivåer i høyrisikopasientgrupper; noen studier indikerte imidlertid en gjenværende risiko for ytterligere kardiovaskulære hendelser hos pasienter som oppnår LDL-C-målnivåer med statinbehandling.

En potensiell hindring som begrenser ytterligere reduksjon i CHD-hendelser til tross for lavt LDL-C under behandling, er gjenværende økning i serumtriglyseridnivåer (TG). Historisk har forhøyet TG spådd CHD-hendelser i univariat analyse, bare for å svekkes etter justering for andre kovariater, inkludert plasmaglukose og høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C), som det er sterkt og omvendt korrelert med ennå, selv etter justering for HDL-C, detaljert evaluering av populasjonsbaserte prospektive studier har avslørt en uavhengig effekt av TG på CHD-hendelser. Sammen med kunnskapen om at kombinert hyperlipidemi (dvs. forhøyet LDL-C og TG) fremmer CHD i betydelig større grad enn enten høy LDL-C eller TG alene.

Prospektive kohortstudier, så vel som randomiserte kontrollerte studier av antidyslipidemiske terapier, støtter en kraftig omvendt korrelasjon mellom sirkulerende HDL-C-nivåer og koronarrisiko blant pasienter med forhøyet, normalt eller lavdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C)