Niveauer af triglycerider og HDL-C hos ACS-patienter

Dyslipidæmi: En forstyrrelse af lipoproteinmetabolisme, herunder lipoproteinoverproduktion eller -mangel. Dyslipidæmier kan manifesteres ved forhøjelse af det totale kolesterol, det "dårlige" low-density lipoprotein (LDL) kolesterol og triglyceridkoncentrationerne og et fald i det "gode" high-density lipoprotein (HDL) kolesterolkoncentration i blodet. LDL-kolesterol betragtes som den "dårlige" type kolesterol. Det er fordi det kan bygge sig op og danne klumper eller plader i væggene i dine arterier. For meget plak i arterierne i dit hjerte kan forårsage et hjerteanfald. HDL er det "gode" kolesterol, fordi det hjælper med at fjerne LDL fra blodet.

HDL'er udøver flere anti-atherogene (hæmning af monocytadhæsion, hæmning af LDL-kolesterol-oxidation og MCP-1-ekspression) og anti-trombotiske virkninger (nedsætter trombocytaggregationsevnen), som tilsammen er i overensstemmelse med en markant reduktion i risikoen for en sygelig kardiovaskulær hændelse .

Triglycerider kommer fra de kalorier, du spiser, men forbrænder ikke med det samme, de lagres i fedtceller og frigives som energi, når du har brug for dem Forhøjede triglycerider har inflammatoriske (øger ekspressionen af ​​proinflammatoriske gener (f.eks. interleukin-6, intercellulært adhæsionsmolekyle- 1, vaskulært celleadhæsionsmolekyle-1 og monocyt kemotaktisk protein-1), atherogen (fremme proatherogene reaktioner i makrofager og endotelceller, har unikke bestanddele, der kan bidrage til atherogenicitet, og deres biprodukt (dvs. RLP'er) kan føre til skum celledannelse) og trombotiske (øger ekspressionen af ​​koagulationsfaktorer eller leukocytadhæsionsmolekyler), kan de også interferere med HDL's evne til at undertrykke inflammatoriske responser i dyrkede endotelceller og apo AI eller HDL's evne til at fremme steroludstrømning fra monocytter eller makrofager.

Forholdet mellem atherogen dyslipidæmi og kardiovaskulær risiko har været kendt i årtier; dog til dato har terapeutiske tilgange primært fokuseret på sænkning af de apoB-holdige low-density lipoprotein (LDL) partikler. Statinbehandling har vist sig at være effektiv til reduktion af kardiovaskulær risiko og progression af aterosklerose. Behandlingsretningslinjer er rettet mod at nå meget lave LDL-C-niveauer i højrisikopatientgrupper; nogle undersøgelser indikerede dog en resterende risiko for yderligere kardiovaskulære hændelser hos patienter, der opnåede LDL-C-målniveauer med statinbehandling.

En potentiel hindring, der begrænser yderligere reduktion af CHD-hændelser på trods af lavt LDL-C under behandling, er resterende stigning i serumtriglycerid-niveauer (TG). Historisk set har forhøjet TG forudsagt CHD-hændelser i univariat analyse, kun for at svækkes efter justering for andre kovariater, herunder plasmaglucose og high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C), som det er stærkt og omvendt korreleret med endnu, selv efter justering for HDL-C, detaljeret evaluering af populationsbaserede prospektive undersøgelser har afsløret en uafhængig effekt af TG på CHD-hændelser. Sammenholdt med viden om, at kombineret hyperlipidæmi (dvs. forhøjet LDL-C og TG) fremmer CHD i væsentligt højere grad end enten højt LDL-C eller TG alene.

Prospektive kohortestudier såvel som randomiserede kontrollerede undersøgelser af antidyslipidæmiske terapier understøtter en kraftig omvendt sammenhæng mellem cirkulerende HDL-C-niveauer og koronarrisiko blandt patienter med forhøjet, normalt eller lavdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C)