Níveis de Triglicerídeos e HDL-C em Pacientes com SCA

Dislipidemia: Distúrbio do metabolismo das lipoproteínas, incluindo superprodução ou deficiência de lipoproteínas. As dislipidemias podem se manifestar por elevação do colesterol total, do colesterol "ruim" da lipoproteína de baixa densidade (LDL) e das concentrações de triglicerídeos e diminuição da concentração do colesterol "bom" da lipoproteína de alta densidade (HDL) no sangue. O colesterol LDL é considerado o tipo "ruim" de colesterol. Isso porque ele pode se acumular e formar aglomerados ou placas nas paredes das artérias. Muita placa nas artérias do coração pode causar um ataque cardíaco. O HDL é o colesterol "bom" porque ajuda a remover o LDL do sangue.

As HDLs exercem múltiplos efeitos antiaterogênicos (inibição da adesão de monócitos, inibição da oxidação do LDL-colesterol e expressão de MCP-1) e antitrombóticos (diminuem a agregabilidade plaquetária) que juntos são consistentes com uma redução acentuada no risco de um evento cardiovascular mórbido .

Os triglicerídeos vêm das calorias que você come, mas não queimam imediatamente, eles são armazenados nas células adiposas e liberados como energia quando você precisa deles. 1, molécula de adesão celular vascular-1 e proteína quimiotática de monócitos-1), aterogênica (promove respostas pró-aterogênicas em macrófagos e células endoteliais, possui constituintes únicos que podem contribuir para a aterogenicidade e seu subproduto (ou seja, RLPs) pode levar à formação de espuma formação de células) e trombóticos (aumentam a expressão de fatores de coagulação ou moléculas de adesão de leucócitos), eles também podem interferir na capacidade do HDL de suprimir respostas inflamatórias em células endoteliais cultivadas e na capacidade de apo AI ou HDL de promover efluxo de esteróis de monócitos ou macrófagos.

A relação entre dislipidemia aterogênica e risco cardiovascular é conhecida há décadas; no entanto, até o momento, as abordagens terapêuticas têm se concentrado principalmente na redução das partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL) contendo apoB. A terapia com estatina provou ser eficaz na redução do risco cardiovascular e na progressão da aterosclerose. As diretrizes de tratamento visam alcançar níveis muito baixos de LDL-C em grupos de pacientes de alto risco; no entanto, alguns estudos indicaram um risco residual de novos eventos cardiovasculares em pacientes que atingiram os níveis alvo de LDL-C com a terapia com estatina.

Um impedimento potencial que limita a redução adicional nos eventos de CHD, apesar do baixo LDL-C durante o tratamento, é a elevação residual nos níveis séricos de triglicerídeos (TG). Historicamente, TG elevado previu eventos de DCC na análise univariada, apenas para enfraquecer após o ajuste para outras covariáveis, incluindo glicose plasmática e colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C), aos quais está forte e inversamente correlacionado. HDL-C, avaliação detalhada de estudos prospectivos de base populacional revelou um efeito independente de TG em eventos CHD. Juntamente com o conhecimento de que a hiperlipidemia combinada (ou seja, LDL-C e TG elevados) promove CHD em uma extensão significativamente maior do que LDL-C alto ou TG sozinhos.

Estudos de coorte prospectivos, bem como ensaios controlados randomizados de terapias antidislipidêmicas, suportam uma poderosa correlação inversa entre os níveis circulantes de HDL-C e o risco coronariano entre pacientes com colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) elevado, normal ou baixo.