Hladiny triglyceridů a HDL-C u pacientů s AKS

Dyslipidémie: Porucha metabolismu lipoproteinů, včetně nadprodukce nebo nedostatku lipoproteinů. Dyslipidémie se mohou projevovat zvýšením celkového cholesterolu, „špatného“ cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteinů (LDL) a koncentracemi triglyceridů a snížením koncentrace „dobrého“ cholesterolu s vysokou hustotou (HDL) v krvi. LDL cholesterol je považován za „špatný“ typ cholesterolu. To proto, že se může hromadit a vytvářet shluky nebo plaky ve stěnách vašich tepen. Příliš mnoho plaku v tepnách vašeho srdce může způsobit infarkt. HDL je „dobrý“ cholesterol, protože pomáhá odstraňovat LDL z krve.

HDL vykazují četné antiaterogenní (inhibice adheze monocytů, inhibice oxidace LDL-cholesterolu a exprese MCP-1) a antitrombotické účinky (snižují agregaci krevních destiček), které jsou společně v souladu s výrazným snížením rizika morbidní kardiovaskulární příhody .

Triglyceridy pocházejí z kalorií, které sníte, ale nespálíte se hned, ukládají se v tukových buňkách a uvolňují se jako energie, když je potřebujete. Zvýšené triglyceridy mají zánětlivé účinky (zvyšují expresi prozánětlivých genů (např. interleukin-6, intercelulární adhezní molekula- 1, vaskulární buněčná adhezní molekula-1 a monocytový chemotaktický protein-1), aterogenní (podporují proaterogenní reakce v makrofázích a endoteliálních buňkách, mají jedinečné složky, které mohou přispívat k aterogenitě a jejich vedlejší produkt (tj. RLP) může vést k pěně tvorba buněk) a trombotické (zvyšují expresi koagulačních faktorů nebo leukocytárních adhezních molekul), mohou také interferovat se schopností HDL potlačovat zánětlivé reakce v kultivovaných endoteliálních buňkách a schopností apo AI nebo HDL podporovat eflux sterolů z monocytů popř. makrofágy.

Vztah mezi aterogenní dyslipidémií a kardiovaskulárním rizikem je znám již desítky let; avšak dosud se terapeutické přístupy primárně zaměřovaly na snížení částic lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) obsahujících apoB. Statiny se ukázaly jako účinné při snižování kardiovaskulárního rizika a progrese aterosklerózy. Pokyny pro léčbu jsou zaměřeny na dosažení velmi nízkých hladin LDL-C u vysoce rizikových skupin pacientů; některé studie však naznačovaly reziduální riziko dalších kardiovaskulárních příhod u pacientů, kteří dosáhli cílových hladin LDL-C léčbou statiny.

Jednou z potenciálních překážek omezujících další snížení výskytu ICHS navzdory nízkému LDL-C během léčby je zbytkové zvýšení hladin sérových triglyceridů (TG). Historicky zvýšená hladina TG předpovídala události ICHS v jednorozměrné analýze, ale po úpravě na jiné kovariáty, včetně glukózy v plazmě a cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinů (HDL-C), s nimiž je silně a nepřímo korelována, se zeslabila. HDL-C, podrobné hodnocení populačních prospektivních studií odhalilo nezávislý účinek TG na ICHS. Ve spojení s poznatkem, že kombinovaná hyperlipidemie (tj. zvýšená hladina LDL-C a TG) podporuje ICHS ve významně větší míře než samotná vysoká hladina LDL-C nebo TG.

Prospektivní kohortové studie, stejně jako randomizované kontrolované studie antidyslipidemických terapií, podporují silnou inverzní korelaci mezi hladinami cirkulujícího HDL-C a koronárním rizikem u pacientů se zvýšeným, normálním nebo nízkým lipoproteinovým cholesterolem s nízkou hustotou (LDL-C).