Niveaus van triglyceriden en HDL-C bij ACS-patiënten

Dyslipidemie: een stoornis van het metabolisme van lipoproteïnen, inclusief overproductie of tekort aan lipoproteïne. Dyslipidemie kan zich manifesteren door een verhoging van het totale cholesterol, het "slechte" low-density lipoproteïne (LDL)-cholesterol en de triglyceridenconcentraties, en een verlaging van de "goede" high-density lipoproteïne (HDL)-cholesterolconcentratie in het bloed. LDL-cholesterol wordt beschouwd als het "slechte" type cholesterol. Dat komt omdat het zich kan ophopen en klonten of plaques kan vormen in de wanden van uw bloedvaten. Te veel tandplak in de slagaders van uw hart kan een hartaanval veroorzaken. HDL is het "goede" cholesterol omdat het helpt bij het verwijderen van LDL uit het bloed.

HDL's oefenen meerdere anti-atherogene (remming van monocytadhesie, remming van LDL-cholesteroloxidatie en MCP-1-expressie) en antitrombotische effecten (vermindering van de aggregatie van bloedplaatjes) uit die samen consistent zijn met een duidelijke vermindering van het risico op een morbide cardiovasculaire gebeurtenis .

Triglyceriden zijn afkomstig van de calorieën die je eet maar verbranden niet meteen, ze worden opgeslagen in vetcellen en vrijgegeven als energie wanneer je ze nodig hebt Verhoogde triglyceriden hebben ontstekingsreacties (verhogen de expressie van pro-inflammatoire genen (bijv. 1, vasculair celadhesiemolecuul-1 en monocyt chemotactisch eiwit-1), atherogeen (bevordert proatherogene reacties in macrofagen en endotheelcellen, bezit unieke bestanddelen die kunnen bijdragen aan atherogeniciteit en hun bijproduct (dwz RLP's) kan leiden tot schuim celvorming) en trombotisch (verhogen de expressie van stollingsfactoren of leukocytadhesiemoleculen), ze kunnen ook interfereren met het vermogen van HDL om ontstekingsreacties in gekweekte endotheelcellen te onderdrukken en het vermogen van apo AI of HDL om sterolefflux van monocyten of macrofagen.

De relatie tussen atherogene dyslipidemie en cardiovasculair risico is al tientallen jaren bekend; tot op heden hebben therapeutische benaderingen zich echter voornamelijk gericht op het verlagen van de apoB-bevattende low-density lipoprotein (LDL)-deeltjes. Statinetherapie bleek effectief te zijn bij het verminderen van het cardiovasculaire risico en de progressie van atherosclerose. Behandelrichtlijnen zijn gericht op het bereiken van zeer lage LDL-C-waarden bij patiëntengroepen met een hoog risico; sommige onderzoeken wezen echter op een restrisico op verdere cardiovasculaire voorvallen bij patiënten die streefwaarden voor LDL-C bereikten met statinetherapie.

Een mogelijke belemmering die verdere vermindering van CHZ-gebeurtenissen beperkt, ondanks een laag LDL-C tijdens de behandeling, is een resterende verhoging van serumtriglyceriden (TG)-spiegels. Historisch gezien heeft een verhoogde TG CHD-gebeurtenissen voorspeld in univariate analyse, alleen om af te zwakken na correctie voor andere covariabelen, waaronder plasmaglucose en high-density lipoproteïne-cholesterol (HDL-C), waarmee het sterk en omgekeerd gecorreleerd is. Toch, zelfs na correctie voor HDL-C, gedetailleerde evaluatie van op populatie gebaseerde prospectieve studies heeft een onafhankelijk effect van TG op CHZ-gebeurtenissen onthuld. Gekoppeld aan de kennis dat gecombineerde hyperlipidemie (d.w.z. verhoogd LDL-C en TG) CHD in significant grotere mate bevordert dan alleen een hoog LDL-C of TG.

Prospectieve cohortstudies, evenals gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken naar antidyslipidemische therapieën, ondersteunen een krachtige omgekeerde correlatie tussen circulerende HDL-C-spiegels en coronair risico bij patiënten met verhoogde, normale of lage low-density lipoproteïne-cholesterol (LDL-C)