Triglycerid- und HDL-C-Spiegel bei ACS-Patienten

Dyslipidämie: Eine Störung des Lipoproteinstoffwechsels, einschließlich Lipoproteinüberproduktion oder -mangel. Dyslipidämien können sich durch eine Erhöhung des Gesamtcholesterins, des „schlechten“ Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins (LDL) und der Triglyceridkonzentrationen sowie durch eine Abnahme der „guten“ High-Density-Lipoprotein-(HDL)-Cholesterinkonzentration im Blut äußern. LDL-Cholesterin gilt als die „schlechte“ Art von Cholesterin. Das liegt daran, dass es sich in den Wänden Ihrer Arterien ansammeln und Klumpen oder Plaques bilden kann. Zu viel Plaque in den Arterien Ihres Herzens kann einen Herzinfarkt verursachen. HDL ist das „gute“ Cholesterin, da es dabei hilft, LDL aus dem Blut zu entfernen.

HDLs üben mehrere antiatherogene (Hemmung der Monozytenadhäsion, Hemmung der LDL-Cholesterin-Oxidation und MCP-1-Expression) und antithrombotische Wirkungen (verminderte Blutplättchenaggregation) aus, die zusammen mit einer deutlichen Verringerung des Risikos eines krankhaften kardiovaskulären Ereignisses einhergehen .

Triglyceride stammen aus den Kalorien, die Sie zu sich nehmen, verbrennen aber nicht sofort. Sie werden in Fettzellen gespeichert und bei Bedarf als Energie freigesetzt. Erhöhte Triglyceride wirken entzündlich (erhöhen die Expression proinflammatorischer Gene (z. B. Interleukin-6, interzelluläres Adhäsionsmolekül). 1, vaskuläres Zelladhäsionsmolekül-1 und chemotaktisches Monozytenprotein-1), atherogen (fördern proatherogene Reaktionen in Makrophagen und Endothelzellen, besitzen einzigartige Bestandteile, die zur Atherogenität beitragen können, und ihre Nebenprodukte (d. h. RLPs) können zu Schaum führen Zellbildung) und thrombotisch (erhöht die Expression von Gerinnungsfaktoren oder Leukozytenadhäsionsmolekülen), sie können auch die Fähigkeit von HDL beeinträchtigen, Entzündungsreaktionen in kultivierten Endothelzellen zu unterdrücken, und die Fähigkeit von Apo AI oder HDL, den Sterolausfluss aus Monozyten zu fördern Makrophagen.

Der Zusammenhang zwischen atherogener Dyslipidämie und kardiovaskulärem Risiko ist seit Jahrzehnten bekannt; Bisher konzentrierten sich therapeutische Ansätze jedoch hauptsächlich auf die Senkung der ApoB-haltigen Low-Density-Lipoprotein-Partikel (LDL). Die Statintherapie hat sich als wirksam bei der Verringerung des kardiovaskulären Risikos und des Fortschreitens der Arteriosklerose erwiesen. Die Behandlungsrichtlinien zielen darauf ab, bei Hochrisiko-Patientengruppen sehr niedrige LDL-C-Werte zu erreichen; Einige Studien weisen jedoch auf ein Restrisiko für weitere kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten hin, die unter einer Statintherapie die LDL-C-Zielwerte erreichen.

Ein potenzielles Hindernis, das eine weitere Reduzierung der KHK-Ereignisse trotz niedriger LDL-C-Werte während der Behandlung einschränkt, ist die verbleibende Erhöhung des Serumtriglyceridspiegels (TG). In der Vergangenheit hat ein erhöhter TG-Wert in der univariaten Analyse KHK-Ereignisse vorhergesagt, sich jedoch nach Bereinigung um andere Kovariaten, einschließlich Plasmaglukose und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C), mit denen er stark und umgekehrt korreliert, abgeschwächt, selbst nach Bereinigung um HDL-C, eine detaillierte Auswertung bevölkerungsbasierter prospektiver Studien hat eine unabhängige Wirkung von TG auf KHK-Ereignisse ergeben. Gepaart mit dem Wissen, dass eine kombinierte Hyperlipidämie (d. h. erhöhte LDL-C- und TG-Werte) die koronare Herzkrankheit deutlich stärker fördert als entweder ein hoher LDL-C-Wert oder ein hoher TG-Wert allein.

Prospektive Kohortenstudien sowie randomisierte kontrollierte Studien zu antidyslipidämischen Therapien belegen eine starke inverse Korrelation zwischen zirkulierenden HDL-C-Spiegeln und Koronarrisiko bei Patienten mit erhöhtem, normalem oder niedrigem LDL-Cholesterinspiegel.