A trigliceridek és a HDL-C szintje ACS-betegekben

Dislipidémia: A lipoprotein metabolizmus zavara, beleértve a lipoprotein túltermelést vagy hiányt. A diszlipidémiák megnyilvánulhatnak az összkoleszterin, a "rossz" alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin és a triglicerid koncentráció emelkedésében, valamint a "jó" nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin koncentrációjának csökkenésében a vérben. Az LDL-koleszterint a "rossz" koleszterin típusnak tekintik. Ez azért van, mert felhalmozódhat, és csomókat vagy plakkokat képezhet az artériák falában. A szív artériáiban túl sok plakk szívrohamot okozhat. A HDL a "jó" koleszterin, mert segít eltávolítani az LDL-t a vérből.

A HDL-ek többszörös antiaterogén (a monocita adhézió gátlása, az LDL-koleszterin oxidáció és az MCP-1 expresszió gátlása) és antitrombotikus hatást (csökkentik a vérlemezke-aggregabilitást), amelyek együttesen megfelelnek a kóros kardiovaszkuláris esemény kockázatának jelentős csökkenésének. .

A trigliceridek az elfogyasztott kalóriákból származnak, de nem égetnek el azonnal, hanem a zsírsejtekben raktározódnak fel, és energiaként szabadulnak fel, amikor szükség van rájuk. 1, vaszkuláris sejt adhéziós molekula-1 és monocita kemotaktikus fehérje-1), aterogén (elősegíti a proatherogén válaszokat a makrofágokban és az endoteliális sejtekben, egyedi összetevőkkel rendelkezik, amelyek hozzájárulhatnak az atherogenitáshoz, és melléktermékeik (pl. RLP-k) habképződéshez vezethetnek sejtképződés) és trombotikus (fokozzák a véralvadási faktorok vagy a leukocita adhéziós molekulák expresszióját), zavarhatják a HDL azon képességét, hogy elnyomja a gyulladásos válaszokat a tenyésztett endotélsejtekben, valamint az apo AI vagy HDL képességét, hogy elősegítse a szterin kiáramlását a monocitákból vagy makrofágok.

Az atherogen dyslipidaemia és a kardiovaszkuláris kockázat közötti kapcsolat évtizedek óta ismert; azonban a mai napig a terápiás megközelítések elsősorban az apoB-tartalmú alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) részecskék csökkentésére összpontosítottak. A statinterápia hatékonynak bizonyult a kardiovaszkuláris kockázat és az érelmeszesedés progressziójának csökkentésében. A kezelési irányelvek a nagyon alacsony LDL-C szint elérését célozzák a magas kockázatú betegcsoportokban; néhány tanulmány azonban további kardiovaszkuláris események fennmaradó kockázatát jelezte azoknál a betegeknél, akik sztatinkezeléssel elérik a cél LDL-C szintet.

Az egyik lehetséges akadály, amely korlátozza a CHD események további csökkenését a kezelés alatti alacsony LDL-C ellenére, a szérum triglicerid (TG) maradék emelkedése. Történelmileg az emelkedett TG előrejelezte a CHD eseményeket az egyváltozós analízisben, és csak akkor gyengül, ha más kovariánsokhoz, köztük a plazma glükózhoz és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinhez (HDL-C) alkalmazták, amivel erősen és fordítottan korrelál. A HDL-C, a populáció-alapú prospektív vizsgálatok részletes értékelése feltárta a TG független hatását a CHD eseményekre. Azzal a tudással párosulva, hogy a kombinált hiperlipidémia (azaz emelkedett LDL-C és TG) lényegesen nagyobb mértékben elősegíti a CHD-t, mint akár a magas LDL-C, akár a TG önmagában.

A prospektív kohorsz vizsgálatok, valamint a diszlipidémiás kezelések randomizált, kontrollált vizsgálatai erős fordított korrelációt támasztanak alá a keringő HDL-C szint és a koszorúér-kockázat között az emelkedett, normál vagy alacsony alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL-C) szintjén.