Уровни триглицеридов и HDL-C у пациентов с ОКС

Дислипидемия: нарушение метаболизма липопротеинов, включая перепроизводство или дефицит липопротеинов. Дислипидемии могут проявляться повышением общего холестерина, концентрации «плохого» холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов, а также снижением концентрации «хорошего» холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в крови. Холестерин ЛПНП считается «плохим» типом холестерина. Это потому, что он может накапливаться и образовывать скопления или бляшки на стенках ваших артерий. Слишком много бляшек в артериях сердца может вызвать сердечный приступ. ЛПВП — это «хороший» холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

ЛПВП оказывают множественное антиатерогенное (ингибирование адгезии моноцитов, ингибирование окисления ЛПНП-холестерина и экспрессии MCP-1) и антитромботическое действие (снижение агрегации тромбоцитов), которые вместе согласуются с заметным снижением риска патологических сердечно-сосудистых событий. .

Триглицериды поступают из калорий, которые вы едите, но не сжигаются сразу, они хранятся в жировых клетках и высвобождаются в качестве энергии, когда они вам нужны. 1, молекула адгезии сосудистых клеток-1 и хемотаксический белок-1 моноцитов), атерогенные (стимулируют проатерогенные реакции в макрофагах и эндотелиальных клетках, обладают уникальными компонентами, которые могут способствовать атерогенности, а их побочный продукт (например, RLPs) может приводить к пенообразованию образование клеток) и тромботические (повышают экспрессию факторов свертывания крови или молекул адгезии лейкоцитов), они также могут нарушать способность ЛПВП подавлять воспалительные реакции в культивируемых эндотелиальных клетках и способность апо AI или ЛПВП стимулировать отток стеролов из моноцитов или макрофаги.

Взаимосвязь между атерогенной дислипидемией и сердечно-сосудистым риском известна уже несколько десятилетий; однако на сегодняшний день терапевтические подходы в основном сосредоточены на снижении количества апоВ-содержащих частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Доказано, что терапия статинами снижает сердечно-сосудистый риск и прогрессирование атеросклероза. Рекомендации по лечению нацелены на достижение очень низких уровней холестерина ЛПНП в группах пациентов с высоким риском; однако некоторые исследования показали остаточный риск дальнейших сердечно-сосудистых событий у пациентов, достигших целевых уровней холестерина ЛПНП при терапии статинами.

Одним из потенциальных препятствий, ограничивающих дальнейшее снижение случаев ИБС, несмотря на низкий уровень холестерина ЛПНП во время лечения, является остаточное повышение уровня триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови. Исторически повышенный ТГ предсказывал события ИБС в однофакторном анализе, но ослаблялся после корректировки других ковариат, включая уровень глюкозы в плазме и холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), с которыми он сильно и обратно коррелирует. Тем не менее, даже после корректировки на Детальная оценка ХС-ЛПВП в проспективных популяционных исследованиях выявила независимое влияние ТГ на события ИБС. В сочетании с информацией о том, что комбинированная гиперлипидемия (т. е. повышенный уровень ХС-ЛПНП и ТГ) способствует развитию ИБС в значительно большей степени, чем высокий уровень ХС-ЛПНП или ТГ по отдельности.

Проспективные когортные исследования, а также рандомизированные контролируемые исследования антидислипидемической терапии подтверждают мощную обратную корреляцию между уровнями циркулирующего ХС-ЛПВП и коронарным риском среди пациентов с повышенным, нормальным или низким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП).