Nivåer av triglycerider och HDL-C hos ACS-patienter

Dyslipidemi: En störning av lipoproteinmetabolismen, inklusive överproduktion eller brist på lipoprotein. Dyslipidemier kan manifesteras genom förhöjning av det totala kolesterolet, det "dåliga" lågdensitetslipoproteinet (LDL) kolesterolet och triglyceridkoncentrationerna, och en minskning av det "goda" högdensitetslipoproteinets (HDL) kolesterolkoncentrationen i blodet. LDL-kolesterol anses vara den "dåliga" typen av kolesterol. Det beror på att det kan byggas upp och bilda klumpar eller plack i väggarna i dina artärer. För mycket plack i hjärtats artärer kan orsaka hjärtinfarkt. HDL är det "goda" kolesterolet eftersom det hjälper till att avlägsna LDL från blodet.

HDL utövar flera antiaterogena (hämning av monocytadhesion, hämning av LDL-kolesteroloxidation och MCP-1-uttryck) och antitrombotiska effekter (minskar trombocytaggregationsförmåga) som tillsammans överensstämmer med en markant minskning av risken för en sjuklig kardiovaskulär händelse .

Triglycerider kommer från de kalorier du äter men förbränner inte direkt, de lagras i fettceller och frigörs som energi när du behöver dem. Förhöjda triglycerider har inflammatoriska (ökar uttrycket av proinflammatoriska gener (t.ex. interleukin-6, intercellulär adhesionsmolekyl- 1, vaskulär celladhesionsmolekyl-1 och monocytkemotaktisk protein-1), aterogen (främjar proaterogena svar i makrofager och endotelceller, har unika beståndsdelar som kan bidra till aterogenicitet och deras biprodukt (dvs. RLP) kan leda till skum cellbildning) och trombotiska (ökar uttrycket av koagulationsfaktorer eller leukocytadhesionsmolekyler), kan de också störa förmågan hos HDL att undertrycka inflammatoriska svar i odlade endotelceller och förmågan hos apo AI eller HDL att främja sterolutflöde från monocyter eller makrofager.

Sambandet mellan aterogen dyslipidemi och kardiovaskulär risk har varit känt i årtionden; Emellertid har terapeutiska tillvägagångssätt hittills främst fokuserat på sänkningen av de apoB-innehållande lågdensitetslipoproteinpartiklarna (LDL). Statinbehandling har visat sig vara effektiv för att minska kardiovaskulär risk och progression av ateroskleros. Behandlingsriktlinjer är inriktade på att nå mycket låga LDL-C-nivåer i högriskpatientgrupper; dock indikerade vissa studier en kvarstående risk för ytterligare kardiovaskulära händelser hos patienter som uppnår målnivåer av LDL-C med statinbehandling.

Ett potentiellt hinder som begränsar ytterligare minskning av CHD-händelser trots lågt LDL-C under behandling är kvarstående höjning av serumtriglyceridnivåer (TG). Historiskt har förhöjd TG förutspått CHD-händelser i univariat analys, bara för att försvagas efter justering för andra kovariater, inklusive plasmaglukos och högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C), till vilket det är starkt och omvänt korrelerat ännu, även efter justering för HDL-C, detaljerad utvärdering av populationsbaserade prospektiva studier har avslöjat en oberoende effekt av TG på CHD-händelser. Tillsammans med kunskapen att kombinerad hyperlipidemi (dvs förhöjd LDL-C och TG) främjar CHD i en signifikant större utsträckning än antingen högt LDL-C eller TG ensamt.

Prospektiva kohortstudier, såväl som randomiserade kontrollerade studier av antidyslipidemiska terapier, stödjer en kraftfull omvänd korrelation mellan cirkulerande HDL-C-nivåer och kranskärlsrisk bland patienter med förhöjt, normalt eller lågt lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C)