Niveles de triglicéridos y HDL-C en pacientes con SCA

Dislipidemia: trastorno del metabolismo de las lipoproteínas, incluida la sobreproducción o deficiencia de lipoproteínas. Las dislipidemias pueden manifestarse por la elevación del colesterol total, el colesterol "malo" de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las concentraciones de triglicéridos, y una disminución en la concentración de colesterol "bueno" de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en sangre. El colesterol LDL se considera el tipo de colesterol "malo". Esto se debe a que puede acumularse y formar grumos o placas en las paredes de las arterias. Demasiada placa en las arterias de su corazón puede causar un ataque al corazón. HDL es el colesterol "bueno" porque ayuda a eliminar el LDL de la sangre.

Las HDL ejercen múltiples efectos antiaterogénicos (inhibición de la adhesión de monocitos, inhibición de la oxidación del colesterol LDL y expresión de MCP-1) y antitrombóticos (disminución de la agregabilidad plaquetaria) que, en conjunto, son consistentes con una marcada reducción en el riesgo de un evento cardiovascular mórbido .

Los triglicéridos provienen de las calorías que consume, pero no se queman de inmediato, se almacenan en las células grasas y se liberan como energía cuando las necesita. Los triglicéridos elevados tienen efectos inflamatorios (aumentan la expresión de genes proinflamatorios (p. 1, molécula de adhesión de células vasculares-1 y proteína quimiotáctica de monocitos-1), aterogénico (promueve respuestas proaterogénicas en macrófagos y células endoteliales, posee constituyentes únicos que pueden contribuir a la aterogenicidad y su subproducto (es decir, RLP) puede generar espuma formación de células) y trombóticos (aumentan la expresión de factores de coagulación o moléculas de adhesión de leucocitos), también pueden interferir con la capacidad de HDL para suprimir respuestas inflamatorias en células endoteliales cultivadas y la capacidad de apo AI o HDL para promover la salida de esteroles de monocitos o macrófagos

La relación entre la dislipemia aterogénica y el riesgo cardiovascular se conoce desde hace décadas; sin embargo, hasta la fecha, los enfoques terapéuticos se han centrado principalmente en la reducción de las partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) que contienen apoB. Se demostró que la terapia con estatinas es eficaz en la reducción del riesgo cardiovascular y la progresión de la aterosclerosis. Las pautas de tratamiento están dirigidas a alcanzar niveles muy bajos de LDL-C en grupos de pacientes de alto riesgo; sin embargo, algunos estudios indicaron un riesgo residual de más eventos cardiovasculares en pacientes que alcanzaron los niveles objetivo de LDL-C con la terapia con estatinas.

Un impedimento potencial que limita una mayor reducción de los eventos de cardiopatía coronaria a pesar del bajo nivel de LDL-C durante el tratamiento es la elevación residual de los niveles séricos de triglicéridos (TG). Históricamente, los TG elevados han predicho eventos de cardiopatía coronaria en el análisis univariado, solo para debilitarse después del ajuste por otras covariables, incluida la glucosa plasmática y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), con los que está fuertemente e inversamente correlacionado. Sin embargo, incluso después del ajuste por HDL-C, una evaluación detallada de estudios prospectivos basados ​​en la población ha revelado un efecto independiente de los TG en los eventos de cardiopatía coronaria. Junto con el conocimiento de que la hiperlipidemia combinada (es decir, LDL-C y TG elevados) promueve la CHD en un grado significativamente mayor que el LDL-C alto o los TG solos.

Los estudios de cohortes prospectivos, así como los ensayos controlados aleatorios de terapias antidislipidémicas, respaldan una poderosa correlación inversa entre los niveles circulantes de HDL-C y el riesgo coronario entre pacientes con colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) elevado, normal o bajo.