Niveaux de triglycérides et de HDL-C chez les patients atteints de SCA

Dyslipidémie : Trouble du métabolisme des lipoprotéines, y compris surproduction ou carence en lipoprotéines. Les dyslipidémies peuvent se manifester par une élévation du cholestérol total, du « mauvais » cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) et des concentrations de triglycérides, et une diminution du « bon » cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) dans le sang. Le cholestérol LDL est considéré comme le « mauvais » type de cholestérol. C'est parce qu'il peut s'accumuler et former des touffes ou des plaques dans les parois de vos artères. Trop de plaque dans les artères de votre cœur peut provoquer une crise cardiaque. Le HDL est le « bon » cholestérol, car il aide à éliminer les LDL du sang.

Les HDL exercent de multiples effets anti-athérogéniques (inhibition de l'adhésion des monocytes, inhibition de l'oxydation du LDL-cholestérol et de l'expression de MCP-1) et anti-thrombotiques (diminution de l'agrégabilité plaquettaire) qui, ensemble, sont compatibles avec une réduction marquée du risque d'événement cardiovasculaire morbide .

Les triglycérides proviennent des calories que vous consommez mais ne brûlent pas tout de suite, ils sont stockés dans les cellules graisseuses et libérés sous forme d'énergie lorsque vous en avez besoin. 1, molécule d'adhérence des cellules vasculaires-1 et protéine chimiotactique des monocytes-1), athérogène (favorise les réponses proathérogéniques dans les macrophages et les cellules endothéliales, possède des constituants uniques qui peuvent contribuer à l'athérogénicité et leur sous-produit (c'est-à-dire les RLP) peut conduire à la formation de mousse formation cellulaire) et thrombotiques (augmentent l'expression des facteurs de coagulation ou des molécules d'adhésion des leucocytes), ils peuvent également interférer avec la capacité des HDL à supprimer les réponses inflammatoires dans les cellules endothéliales cultivées et la capacité des apo AI ou HDL à favoriser l'efflux de stérols des monocytes ou macrophages.

La relation entre la dyslipidémie athérogène et le risque cardiovasculaire est connue depuis des décennies ; cependant, à ce jour, les approches thérapeutiques se sont principalement concentrées sur l'abaissement des particules de lipoprotéines de basse densité (LDL) contenant l'apoB. Le traitement par statine s'est avéré efficace dans la réduction du risque cardiovasculaire et de la progression de l'athérosclérose. Les directives de traitement visent à atteindre des niveaux très bas de LDL-C dans les groupes de patients à haut risque ; cependant, certaines études ont indiqué un risque résiduel d'autres événements cardiovasculaires chez les patients atteignant les niveaux cibles de LDL-C avec un traitement par statine.

L'élévation résiduelle des taux sériques de triglycérides (TG) est un obstacle potentiel limitant une réduction supplémentaire des événements coronariens malgré un faible taux de LDL-C pendant le traitement. Historiquement, une TG élevée a prédit des événements coronariens en analyse univariée, pour ensuite s'affaiblir après ajustement pour d'autres covariables, y compris le glucose plasmatique et le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C), auquel elle est fortement et inversement corrélée. Pourtant, même après ajustement pour HDL-C, une évaluation détaillée d'études prospectives basées sur la population a révélé un effet indépendant des TG sur les événements coronariens . Couplé avec la connaissance que l'hyperlipidémie combinée (c.-à-d. LDL-C et TG élevés) favorise les coronaropathies dans une mesure significativement plus grande que le LDL-C élevé ou les TG seuls .

Des études de cohorte prospectives, ainsi que des essais contrôlés randomisés de thérapies antidyslipidémiques, soutiennent une puissante corrélation inverse entre les taux circulants de HDL-C et le risque coronarien chez les patients présentant un cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) élevé, normal ou faible