使用 OCT 治疗糖尿病性视网膜病变的玻璃体黄斑界面异常

糖尿病性视网膜病变 (DR) 是一个主要的健康问题，也是失明的主要原因。DR 可并发瘢痕组织形成、黄斑水肿牵拉性视网膜脱离。 光学相干断层扫描发现DR患者存在弥漫性视网膜增厚、黄斑囊样水肿、后部玻璃体牵拉、牵拉性视网膜脱离。

DR患者的VMI可影响DR的发生、进展和治疗。

后玻璃体和玻璃体对玻璃体黄斑界面异常的作用 玻璃体皮质与 ILM 的异常分离可导致玻璃体黄斑界面异常。 当液化发生的速度快于玻璃体皮质的脱离或当玻璃体皮质与 ILM 发生异常粘附时，就会发生这种分离。

DR中的VMI异常包括： I.玻璃体黄斑粘连 国际玻璃体黄斑牵引研究组将玻璃体黄斑粘连定义为当中心凹周围区域的玻璃体发生部分脱离而视网膜轮廓没有任何异常时玻璃体分离的特定阶段。

二。玻璃体黄斑牵拉 玻璃体粘附异常，黄斑部可能会受到玻璃体的过度牵拉，从而改变中心凹表面的轮廓。 通过 OCT，中央凹轮廓的任何变形以及部分玻璃体后脱离都被认为是玻璃体黄斑牵引。 根据国际玻璃体黄斑牵引研究组的定义，玻璃体黄斑牵引可根据水平粘连区域分为局灶性或广泛性牵引。

三、黄斑囊样水肿 玻璃体通过机械和生理机制被认为是黄斑水肿的原因。关于玻璃体黄斑牵引如何导致黄斑水肿的最具建设性的假设之一由 Schubert 于 1989 年提出，并由 Bringmann 和 Wiedmann Vitro 总结视网膜牵引也可在视网膜色素上皮水平施加力，最终可导致视网膜色素上皮的形态学改变。

四、视网膜前膜 视网膜前膜是一种细胞增生，在视网膜内表面形成半透明的纤维细胞增生。 因为视网膜前膜含有收缩细胞成分，它们可能与视网膜折叠和黄斑增厚有关，从而导致视力下降、变形、单眼复视。

五、全层裂孔是中央凹的全层缺损，包括从ILM到视网膜色素上皮的所有视网膜层的完全中断。 继发于中心凹处异常附着的前后牵引和中心凹周围玻璃体皮质的切向收缩可能是黄斑裂孔形成的原因。

六。板层孔 这些包括不规则的中央凹轮廓、内部中央凹的缺陷或破损、内外视网膜分裂、缺乏全层中央凹缺损和完整的光感受器。

七。黄斑假性孔 通过 OCT，假性孔没有视网膜组织损失。 它们具有内陷或堆积的中心凹边缘、具有中央开口的视网膜前膜和中央凹的陡峭黄斑轮廓。 陡峭的中央凹轮廓会产生孔的外观，即使没有视网膜组织的损失。

工作目的 主要结果：通过使用光谱域眼相干断层扫描 (SD OCT) 评估糖尿病性视网膜病变中玻璃体黄斑界面的变化 次要结果：评估糖尿病患者的光谱域眼相干断层扫描 (SD OCT) 的其他黄斑变化界面异常