Vitreomakulære grensesnittabnormaliteter ved diabetisk retinopati ved bruk av OCT

Diabetisk retinopati (DR) er et ledende helseproblem og en viktig årsak til blindhet. DR kan kompliseres av arrvevsdannelse, makulært ødem, netthinneavløsning. Optisk koherenstomografi har funnet at pasienten med DR har diffus retinal fortykkelse, cystoid makulaødem, posterior hayaloid-traksjon, traksjonell netthinneavløsning.

VMI hos pasienter med DR kan påvirke fremveksten, progresjonen og behandlingen av DR.

Rollen til bakre hyaloid og glasslegeme på viteromakulære grensesnittabnormiteter Den unormale separasjonen av glasslegemebarken fra ILM kan føre til unormal vitreomakulær grensesnitt. Denne separasjonen kan skje når væskedannelse skjer raskere enn løsgjøring av glasslegemets cortex eller når en unormal adhesjon av glasslegemets cortex til ILM oppstår.

VMI-avvikene i DR inkluderer I. Vitreomakulær adhesjon. Gruppen International Vitreomacular Traction Study har definert den vitremakulære adhesjonen som et spesifikt stadium av separasjon av glasslegemet når delvis løsrivelse av glasslegemet i det perifoveale området har skjedd uten noen abnormiteter i retinalkonturen.

II. Vitreomacular traction Det er unormal glassaktig adhesjon, det kan være overdreven trekkraft på makula fra glasslegemet som endrer konturen av foveal overflate. Ved OCT regnes enhver forvrengning av foveal kontur sammen med delvis bakre glasslegemeløsning som vitreomakulær trekkraft. I samsvar med International Vitreomacular Traction Study Group-definisjonen kan vitreomacular traction klassifiseres som fokal eller bred basert på horisontalt adhesjonsområde.

III. Cystoid makulaødem Glasslegemet har blitt implisert som en årsak til makulaødem via mekaniske og fysiologiske mekanismer. En av de mest konstruktive hypotesene om hvordan vitreomakulær trekkraft kan resultere i makulaødem ble gitt av Schubert i 1989, og ble oppsummert av Bringmann og Wiedmann Vitro retinal traction kan også utøve krefter på nivået av retinal pigment epitel, som til slutt kan resultere i morfologiske retinal pigment epitel endringer.

IV. Epiretinal membran Den epiretinale membranen er en cellulær spredning som skaper en halvgjennomskinnelig, fibrocellulær spredning på overflaten av den indre netthinnen. Fordi epiretinal membran inneholder kontraktile cellulære elementer, kan de være assosiert med netthinnefolding og makulær fortykkelse og dermed føre til redusert synsskarphet, metamorfopsi, monokulær diplopi.

V. Full tykkelse hull Er en full tykkelse defekt i fovea, inkluderer fullstendig avbrudd av alle retinale lag fra ILM til retinal pigment epitel. antero posterior traksjon, sekundært til unormal feste ved fovea, og tangentiell sammentrekning av perifoveal vitreous cortex kan være ansvarlig for utviklingen av makulærhullet.

VI. Lamellhull Disse inkluderer en uregelmessig foveal kontur, en defekt eller brudd i indre fovea, en splittelse av indre og ytre netthinnen, mangel på foveal defekt i full tykkelse og intakte fotoreseptorer.

VII. Makulært pseudohull Ved OKT har ikke pseudohullet tap av retinalvev. De har invaginert eller heapet foveal kant, en epiretinal membran med en sentral åpning, og en bratt makulær kontur til den sentrale fovea. bratt foveal kontur skaper inntrykk av hull, selv om det ikke er tap av retinalvev.

Mål med arbeidet Primært resultat: Å evaluere endringene i vitreomakulær grensesnitt ved diabetisk retinopati ved å bruke Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT) Sekundært utfall: Å evaluere andre makulære endringer i Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT) hos diabetikere med vitreomakulært unormale grensesnitt