Аномалии витреомакулярного интерфейса при диабетической ретинопатии с использованием ОКТ

Диабетическая ретинопатия (ДР) является ведущей проблемой здравоохранения и основной причиной слепоты. ДР может осложняться образованием рубцовой ткани, макулярным отеком, тракционной отслойкой сетчатки. Оптическая когерентная томография выявила у больного ДР диффузное утолщение сетчатки, кистозный макулярный отек, заднюю гаелоидную тракцию, тракционную отслойку сетчатки.

VMI у пациентов с ДР может влиять на возникновение, прогрессирование и лечение ДР.

Роль заднего гиалоида и стекловидного тела в аномалиях витреомакулярного интерфейса Аномальное отделение коры стекловидного тела от ВПМ может привести к аномальному витреомакулярному интерфейсу. Это разделение может произойти, когда разжижение происходит быстрее, чем отслоение коры стекловидного тела, или когда возникает аномальная адгезия коры стекловидного тела к ВПМ.

Аномалии VMI при ДР включают I. Витреомакулярная адгезия Международная группа по исследованию витреомакулярной тракции определила витреомакулярную адгезию как специфическую стадию отделения стекловидного тела, когда происходит частичная отслойка стекловидного тела в перифовеальной области без каких-либо аномалий контура сетчатки.

II. Витреомакулярная тракция. Аномальная адгезия стекловидного тела, возможна чрезмерная тракция макулы со стороны стекловидного тела, изменяющая контур фовеальной поверхности. По ОКТ любое нарушение фовеального контура вместе с частичной задней отслойкой стекловидного тела расценивается как витреомакулярная тракция. В соответствии с определением Международной исследовательской группы по витреомакулярной тракции, витреомакулярная тракция может быть классифицирована как фокальная или широкая в зависимости от горизонтальной области адгезии.

III. Кистозный макулярный отек Стекловидное тело считается причиной макулярного отека с помощью механических и физиологических механизмов. Одна из наиболее конструктивных гипотез о том, как витреомакулярная тракция может привести к макулярному отеку, была высказана Шубертом в 1989 г. и была обобщена Брингманном и Видманном Витро. тракция сетчатки также может оказывать воздействие на уровне пигментного эпителия сетчатки, что в конечном итоге может привести к морфологическим изменениям пигментного эпителия сетчатки.

IV. Эпиретинальная мембрана Эпиретинальная мембрана представляет собой клеточную пролиферацию, создающую полупрозрачную фиброцеллюлярную пролиферацию на поверхности внутренней части сетчатки. Поскольку эпиретинальная мембрана содержит сократительные клеточные элементы, они могут быть связаны со складками сетчатки и утолщением желтого пятна, что приводит к снижению остроты зрения, метаморфопсии, монокулярной диплопии.

V. Отверстие на всю толщину Это дефект на всю толщину в центральной ямке, включая полное прерывание всех слоев сетчатки от ВПМ до пигментного эпителия сетчатки. переднезадняя тракция, вторичная по отношению к аномальному прикреплению в центральной ямке, и тангенциальное сокращение перифовеальной коры стекловидного тела могут быть причиной развития макулярного отверстия.

VI. Пластинчатые отверстия К ним относятся неправильный контур фовеа, дефект или разрыв внутренней фовеа, расщепление внутренней и внешней сетчатки, отсутствие фовеального дефекта полной толщины и интактные фоторецепторы.

VII. Псевдоотверстие макулы По ОКТ псевдоотверстие не имеет потери ткани сетчатки. Они имеют инвагинированный или нагроможденный фовеальный край, эпиретинальную мембрану с центральным отверстием и крутой макулярный контур к центральной фовеа. крутой фовеальный контур создает видимость отверстия, даже при отсутствии потери ткани сетчатки.

Цель работы Первичный результат: оценить изменения в витреомакулярном интерфейсе при диабетической ретинопатии с помощью спектральной когерентной томографии глаза (SD ОКТ). Вторичный результат: оценить другие изменения макулы с помощью спектральной когерентной томографии глаза (SD ОКТ) у пациента с диабетом и витреомакулярной патологией. аномалии интерфейса