Vitreomacular Interface Abnormalities in Diabetic Retinopathy Using OCT

Diabetisk retinopati (DR) är ett ledande hälsoproblem och en viktig orsak till blindhet. DR kan kompliceras av ärrvävnadsbildning, makulaödem, näthinneavlossning. Optisk koherenstomografi har funnit att patienten med DR har diffus näthinneförtjockning, cystoid makulaödem, posterior hayaloid-traktion, traction näthinneavlossning.

VMI hos patienter med DR kan påverka uppkomsten, progressionen och behandlingen av DR.

Den bakre hyaloidens och glaskroppens roll på avvikelser i viteromakulär gränssnitt Den anomala separationen av glaskroppens cortex från ILM kan leda till onormala vitreomakulära gränssnitt. Denna separation kan inträffa när vätskebildning sker snabbare än lossning av glaskroppsbarken eller när en onormal vidhäftning av glaskroppsbarken till ILM inträffar.

VMI-avvikelserna i DR inkluderar I. Vitreomakulär adhesion. Gruppen International Vitreomacular Traction Study har definierat den vitremakulära adhesionen som ett specifikt stadium av glaskroppens separation när partiell lossning av glaskroppen i det perifovala området har inträffat utan några avvikelser i näthinnans kontur.

II. Vitreomakulär dragning Det finns onormal vidhäftning av glaskroppen, det kan finnas överdriven dragkraft på gula fläcken från glaskroppen som ändrar konturen av foveal yta. I OKT anses varje förvrängning av foveal kontur tillsammans med partiell bakre glaskroppsavlossning som vitreomakulär dragning. I enlighet med definitionen av International Vitreomacular Traction Study Group kan vitreomacular traction klassificeras som fokal eller bred baserat på horisontellt vidhäftningsområde.

III. Cystoid makulaödem Glaskroppen har varit inblandad som orsak till makulaödem via mekaniska och fysiologiska mekanismer. En av de mest konstruktiva hypoteserna om hur vitreomakulär dragkraft kan resultera i makulaödem gavs av Schubert 1989 och sammanfattades av Bringmann och Wiedmann Vitro retinal dragkraft kan också utöva krafter på nivån av retinalt pigmentepitel, vilket så småningom kan resultera i morfologiska retinala pigmentepitelförändringar.

IV. Epiretinalt membran Det epiretinala membranet är en cellulär proliferation som skapar en halvgenomskinlig, fibrocellulär proliferation på ytan av den inre näthinnan. Eftersom epiretinalt membran innehåller kontraktila cellulära element kan de associeras med näthinneveckning och makulär förtjockning, vilket leder till minskad synskärpa, metamorfopsi, monokulär diplopi.

V. Hål med full tjocklek Är en defekt med full tjocklek i fovea, inkludera ett fullständigt avbrott av alla näthinnelager från ILM till näthinnepigmentepitel. antero posterior dragkraft, sekundärt till onormal fästning vid fovea och tangentiell sammandragning av den perifoveala glaskroppens cortex kan vara ansvariga för utvecklingen av makulahålet.

VI. Lamellhål Dessa inkluderar en oregelbunden foveal kontur, en defekt eller brott i den inre fovea, en splittring av den inre och yttre näthinnan, avsaknad av en foveal defekt av full tjocklek och intakta fotoreceptorer.

VII. Makula pseudohål I OKT har pseudohålet ingen förlust av retinal vävnad. De har invaginerad eller överhopad foveal kant, ett epiretinalt membran med en central öppning och en brant makulär kontur till den centrala fovea. brant foveal kontur skapar utseendet av hål, även om det inte finns någon förlust av retinal vävnad.

Syfte med arbetet Primärt resultat: Att utvärdera förändringarna i vitreomakulärt gränssnitt vid diabetisk retinopati med hjälp av Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT) Sekundärt resultat: Att utvärdera andra makulära förändringar i Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT) hos diabetespatienter med vitreomakulära gränssnittsavvikelser