Vitreomakulære grænsefladeabnormiteter ved diabetisk retinopati ved brug af OCT

Diabetisk retinopati (DR) er en førende sundhedsmæssig bekymring og en væsentlig årsag til blindhed. DR kan kompliceres af arvævsdannelse, makulært ødem, traktionel nethindeløsning. Optisk kohærenstomografi har fundet, at patient med DR har diffus retinal fortykkelse, cystoid makulært ødem, posterior hayaloid-traktion, traktionel nethindeløsning.

VMI hos patienter med DR kan påvirke fremkomsten, progressionen og behandlingen af ​​DR.

Rollen af ​​posterior hyaloid og glaslegeme på viteromakulære grænsefladeabnormiteter Den unormale adskillelse af glaslegemebarken fra ILM kan føre til unormal vitreomakulær grænseflade. Denne adskillelse kan ske, når væskedannelse sker hurtigere end løsrivelse af glaslegemebarken, eller når der opstår en unormal adhæsion af glaslegemebarken til ILM.

VMI-abnormaliteterne i DR omfatter I. Vitreomakulær adhæsion. Gruppen International Vitreomacular Traction Study har defineret den vitremakulære adhæsion som et specifikt stadium af glaslegeme-adhæsion, når der er opstået delvis løsrivelse af glaslegemet i det perifovale område uden nogen abnormiteter i nethindens kontur.

II. Vitreomakulær trækkraft Der er unormal glasagtig adhæsion, der kan være overdreven trækkraft på makulaen fra glaslegemet, der ændrer konturen af ​​foveal overflade. Ved OCT betragtes enhver forvrængning af foveal kontur sammen med delvis posterior glaslegemeløsning som vitreomakulær trækkraft. I overensstemmelse med definitionen af ​​International Vitreomacular Traction Study Group kan vitreomacular traktion klassificeres som fokal eller bred baseret på horisontalt adhæsionsområde.

III. Cystoid makulaødem Glaslegemet er blevet impliceret som en årsag til makulaødem via mekaniske og fysiologiske mekanismer. En af de mest konstruktive hypoteser om, hvordan vitreomakulær trækkraft kan resultere i makulaødem, blev givet af Schubert i 1989 og blev opsummeret af Bringmann og Wiedmann Vitro retinal trækkraft kan også udøve kræfter på niveauet af retinalt pigmentepitel, hvilket i sidste ende kan resultere i morfologiske retinale pigmentepitelændringer.

IV. Epiretinal membran Den epiretinale membran er en cellulær proliferation, der skaber en halvgennemsigtig, fibrocellulær proliferation på overfladen af ​​den indre nethinde. Fordi epiretinal membran indeholder kontraktile cellulære elementer, kan de være forbundet med retinal foldning og makulær fortykkelse, hvilket fører til nedsat synsstyrke, metamorfopsi, monokulær diplopi.

V. Fuld tykkelse hul Er en fuld tykkelse defekt i fovea, omfatter fuldstændig afbrydelse af alle retinale lag fra ILM til retinal pigment epitel. antero posterior trækkraft, sekundær til unormal vedhæftning ved fovea og tangentiel kontraktion af den perifoveale glaslegemebark kan være ansvarlige for udviklingen af ​​makulært hul.

VI. Lamelhuller Disse omfatter en uregelmæssig foveal kontur, en defekt eller brud i den indre fovea, en opsplitning af den indre og ydre nethinde, mangel på en foveal defekt i fuld tykkelse og intakte fotoreceptorer.

VII. Makulært pseudohul Ved OCT har pseudohullet intet tab af retinalt væv. De har invagineret eller ophobet foveal kant, en epiretinal membran med en central åbning og en stejl makulær kontur til den centrale fovea. stejl foveal kontur skaber udseendet af hul, selvom der ikke er noget tab af nethindevæv.

Mål for arbejdet Primært resultat: At evaluere ændringerne i vitreomakulær grænseflade ved diabetisk retinopati ved brug af Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT) Sekundært resultat: At evaluere andre makulære ændringer i Spectral Domain Ocular Coherence Tomography (SD OCT) hos diabetiske patienter med vitreomakulær grænsefladeabnormiteter