移动弹性的神经生物学驱动因素：多巴胺能系统 (RES)

随着年龄的增长，走路变得既慢又不那么“自动化”，需要更多的注意力和前额叶资源。 因此，老年人出现不良行动结果和跌倒的风险更大。 老年人的行走障碍与大脑，特别是小血管病 (cSVD) 和外周系统的变化有关。 由于目前尚无有效的治疗方法，因此迫切需要确定有助于弥补这些有害因素并减少行走障碍的因素。 尽管有效的机动性是中枢系统和外围系统功能能力的最终结果，但大脑独特的调节和适应能力可能为新的干预提供线索。 例如，研究人员最近发现，即使存在与年龄相关的 cSVD 和外周系统损伤，仍有约 20% 的老年人保持快速步行速度，因此似乎对这些有害因素具有弹性。 研究人员的工作表明，黑质纹状体多巴胺 (DA) 系统可能是这种恢复力的来源。 正如研究人员最近的研究结果表明的那样，DA 神经传递正向预测步行速度；它还可以减轻与年龄相关的 cSVD 和周围系统损伤对步行速度的负面影响。 这些发现与死后证据一致，即黑质 DA 神经元的丧失和 cSVD 的组合最能预测与年龄相关的步行障碍。 黑质纹状体 DA 系统在运动控制中起着关键作用；黑质纹状体。 DA 神经传递通过与感觉运动皮层和皮层下区域的连接调节过度学习的运动任务的自动执行。

研究人员假设，更高的黑质纹状体 DA 神经传递通过更高的感觉运动网络连通性驱动对 cSVD 和周围系统损伤的恢复，从而提高步行的自动化程度并减少步行时的前额叶参与。 与 cSVD 和脑结构损伤不同，DA 神经传递可能是可改变的，从而提供了以有针对性的方式治疗无弹性老年人的新方法。 这项转化试验研究将对行走缓慢和/或其他帕金森病征的老年人进行生物力学目标参与研究。

该研究将包括 60 岁或以上的老年男性和女性，他们有轻度帕金森症状（MPS，或步态缓慢 (< 1m/s)）和/或脑部 MRI 显示有额外 sCVD 的证据。