モビリティレジリエンスの神経生物学的要因：ドーパミン作動系 (RES)

年齢とともに歩くことは遅くなり、「自動化」されなくなり、より多くの注意と前頭前野のリソースが必要になります. その結果、高齢者は運動障害や転倒のリスクが高くなります。 高齢者の歩行障害は、脳、特に小血管疾患 (cSVD) と末梢系の両方の変化に関連しています。 現在利用できる効果的な治療法がないため、これらの有害な要因を補い、歩行障害を軽減するのに役立つ要因を特定することが急務です。 効果的な可動性は、中枢系と末梢系の両方の機能的能力の最終的な結果ですが、脳の独自の調節および適応能力は、新しい介入の手がかりを提供する可能性があります。 たとえば、研究者は最近、高齢者の約 20% が、年齢に関連する cSVD や末梢系の機能障害がある場合でも速い歩行速度を維持していることを発見しました。 研究者の研究は、黒質線条体ドーパミン (DA) システムがこの回復力の源である可能性があることを示唆しています。 研究者らの最近の調査結果が示唆するように、DA 神経伝達は歩行速度を積極的に予測します。また、年齢に関連する cSVD および末梢系障害が歩行速度に及ぼす悪影響を軽減します。 これらの発見は、黒質DAニューロンの喪失とcSVDの組み合わせが加齢に伴う歩行障害を最もよく予測するという死後の証拠と一致しています。 黒質線条体 DA システムは、運動制御において重要な役割を果たします。黒質線条体。 DA神経伝達は、感覚運動皮質および皮質下領域との接続を介して、過学習された運動課題の自動実行を調節します。

研究者らは、黒質線条体 DA 神経伝達が高いほど、感覚運動ネットワークの接続性が高いことを介して、cSVD および末梢系障害に対する回復力が促進され、歩行の自動性が高まり、歩行中の前頭前野の関与が減少すると仮定しています。 cSVD や脳の構造障害とは異なり、DA 神経伝達は潜在的に修正可能であり、それによって対象を絞った方法で回復力のない高齢者を治療するための新しいアプローチを提供します。 このトランスレーショナル パイロット スタディは、ゆっくりとした歩行やその他のパーキンソン病の兆候を示す高齢者を対象に、生体力学的なターゲット エンゲージメント スタディを使用します。

この研究には、軽度のパーキンソン病の徴候（MPS、またはゆっくりとした歩行（< 1m/s））および/または脳 MRI で追加の sCVD の証拠がある 60 歳以上の高齢の男性と女性が含まれます。